心电小知识第二十一期
心肌炎（myocarditis）是心肌的本身炎症性疾病，细菌、真菌、病毒与全身性疾病如红斑狼疮、免疫缺陷综合征、药物中毒等均可引起心肌炎，其中以柯萨奇B组病毒最常见。急性心肌炎可导致多个炎症病灶广泛且不规则分布，常引起心肌缺血、损伤甚至坏死。在心肌炎的急性期可影响到心房和心室的传导系统以及引起心室扩张。在急性心肌炎的前后患者可能出现心慌、心悸、乏力等不适症状，心电图上可能出现系列变化，但这些变化是非特异性的，应密切结合临床。（1）非特异的ST-T异常：ST-T异常相关报道心肌炎患者，其ST-T改变占70%。心外膜损伤时出现ST段抬高与直立的T波形成单向曲线，类似急性心肌梗死早期改变，即表现为暂时性心肌缺血、损伤和坏死性变化;心内膜损伤时出现T波低平、平坦或浅倒，有些患者仅表现ST段压低。（2）出现一过性Ｑ波：在急性心肌炎的早期，部分心肌严重缺血出现顿抑，除极时暂无电位活动而出现Ｑ波。（3）心电轴左偏心肌炎症或水肿组织压迫了左前分支，致额面QRS电轴左偏（<-30°），表现左前分支阻滞图形，也可能出现不规则的室内阻滞，表现为QRS波不光滑，有切迹或粗钝。（4）Q-Tc间期延长：由于心肌炎导致心肌除极和复极过程减慢，心电图表现为Q-Tc间期延长。国内资料统计心肌炎患者Q-Tc间期延长发生率30%左右。（5）QRS波低电压因心肌炎症心肌电活动减弱，表现为QRS波低电压。（6）心律失常：各种心律失常均可出现，其中房性早搏最常见，其次是窦性心律过速，10%～60%的患者出现一度房室传导阻滞，严重者出现二度或三度房室传导阻滞以及左束支传导阻滞，反映心肌炎症广泛，是心肌炎猝死的主要原因之一。房室传导阻滞通常是暂时性的，治疗后大多数可消失，仅有极少数变为持久性房室传导阻滞。急性心肌炎出现的病理性Q波与急性心肌梗死的Q波相似，根据临床和心电图演变有如下不同。1.心肌炎好发于儿童和青壮年，而心肌梗死好发于中老年。2.急性心肌炎常无明显易患因素，但有病毒感染史，而心肌梗死常有高血压、糖尿病、肥胖病、吸烟等多种诱发因素。3.心肌炎以心悸、胸闷为主要症状，而心肌梗死则以胸骨后压榨性疼痛及放射性疼痛为主，常伴发大汗淋漓等难以忍受的不适症状。4.心肌炎引起的心肌电位丧失呈一过性和可逆性改变，一般1周内可消失。由于心肌炎心肌损害的程度比较均一，形成的坏死性QRS波多呈QS型，ST段抬高的导联无对应性导联ST段压低;而心肌梗死为冠状动脉阻塞引起的心肌坏死，坏死的程度不均一，坏死性QRS波多呈QS、Qr或QR等多种形态，损伤性ST段抬高有对应导联ST段压低改变，出现的病理性Q波绝大多数持久存在。为确保心肌炎患者能得到有效且有针对性的救治，可利用心电图、超声心动图、心肌酶联合检查诊断方式，对患者病情进行更深入的诊断评估。在此联合检查过程中，心电图主要是利用人体心脏静息时无电位差，而心脏跳动或心肌细胞受到刺激时，会产生相应电位差的机理，来反馈受检者心脏跳动状态，通过专业仪器捕捉心脏跳动时所产生的电位差，形成相应的心电图。一旦心肌细胞有所改变，如出现坏死、变性等状况时，其电位差的形成差位也会有所变动。根据心电图改变诊断心肌炎有一定的价值，但心电图改变缺乏特异性，一定要结合临床做出综合判断。
