【体检季】医生，体检报告里胃蛋白酶原（PG）指标异常，会是胃癌吗？
“医生，体检报告里胃蛋白酶原（PG）指标不正常，怎么办？”
你的胃，每天接受着各种刺激与挑战，
伤害持续不断……
虽然，胃黏膜它已经很“顽强”，每2-3天就会自动更新1次，但是！一旦持续的伤害成了“不能承受”之痛，胃黏膜慢性炎症就不可避免了。
问
血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ，
从哪里来？
PGⅠ主要由胃底腺体的主细胞和颈黏液细胞分泌；PG Ⅱ主要由胃腺体及远端十二指肠Brunner腺分泌，前列腺和胰腺也有少量分泌。胃黏膜合成的PG大部分进入胃腔，极少部分（约1％）会进入血液，所以血清中PG的量，间接就反映了胃黏膜PG的分泌水平。
胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ异常，比值变化，分别说明了什么？
故事是这样开始的：
2014 年《中国早期胃癌筛查及内镜诊治共识意见》指出，PGⅠ浓度和（或）胃蛋白酶原比值PGR（PGⅠ/PGⅡ）下降对萎缩性胃炎具有提示作用。目前此两项指标出现PGⅠ≤70ng/ml尤其是PGⅠ/ PGⅡ比值＜3时，就提示存在慢性萎缩性胃炎或者属于肠型胃癌的高风险人群。
问
胃泌素-17从哪里来？
目前临床上测定G-17主要的关注点在于它与胃黏膜萎缩的关系，它的测定有助于判断胃黏膜萎缩的部位和程度。具体什么关系呢？
G-17水平升高：
如果胃体黏膜萎缩，胃酸分泌减少，对于胃窦G细胞的负反馈抑制减少，使G细胞分泌胃泌素增加， G-17水平升高。
此外， G-17的升高还可见于胃泌素瘤，此瘤起源于胰腺，可引起高胃酸而产生难治性消化性溃疡；另一种常见情况是质子泵抑制剂（PPI）类的强抑酸药物的长期使用，其强大的抑酸作用可以使胃腔内的胃酸水平显著减少，pH值明显升高，从而对于胃窦G细胞的负反馈抑制减少，使G细胞分泌胃泌素增加，引起血G-17升高。
G-17水平下降：
如果胃窦黏膜萎缩，G-17水平则下降；
除此以外，胃窦溃疡引起的胃黏膜破坏、胃窦外科手术等均可导致胃窦部G细胞数量减少、G-17分泌减少，从而引起血G-17水平的下降。
问
体检发现PGⅠ、PGⅠ/ PGⅡ比值和G-17水平异常，怎么办？
目前PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ比值和G-17水平，只是反映了胃黏膜萎缩的程度，而胃黏膜萎缩与胃癌的确切因果关系并未被广泛确认。
研究表明，胃黏膜萎缩与胃癌之间的关系只是它们之间存在较大的相关性。（相关性可以是因果关系，也可以是平行关系，或是并存但无关的关系。）
也就是说，PGⅠ、PGⅠ/ PGⅡ比值、G-17水平对判断有无胃黏膜萎缩有一定价值，但对判断胃癌的价值并未得到确认。存在血清PGⅠ、PG Ⅰ/PGⅡ比值和G-17水平变化者，绝大部分是胃黏膜炎症，而非癌症，切不要因此而忧心忡忡。
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专家介绍
徐三荣，复旦大学附属华山医院消化科主任医师、教授，曾任华山医院消化科副主任、上海肝病学会委员、复旦大学上海医学院诊断学系副主任、华山医院诊断学教研室主任、内科学教研室副主任等。现任中华消化心身联盟终身理事、中国中西医结合学会消化系统疾病专委会消化心身疾病专委会指导专家等。
丁伟群，复旦大学附属华山医院消化科副主任、副教授，现任中华医学会消化内镜学分会小肠学组委员，中华医学会消化内镜学分会胶囊协作组委员，上海市医学会消化内镜专科委员会委员兼秘书，上海市医学会消化内镜专科委员会小肠学组组长，擅长胃肠道疑难杂症的诊治，以及内镜下的诊断和治疗，包括消化道早癌的诊断；胶囊内镜、双气囊小肠镜对小肠疾病的诊断。主要从事内镜对消化道早癌筛查的研究，小肠疾病的诊断和治疗等。