趁你“繁殖”的时候要你命：化疗药用这三个机会，屠杀癌细胞
如何杀死癌细胞，是化疗药的首要任务。
本文将沿着一个癌细胞的“成长”过程，从中找到突破口，再派化疗药出场，尖刀出鞘，期待能够削去癌细胞的嚣张气焰。
一次肆无忌惮增殖，癌细胞需要四步走
头发生长、血细胞定期更换，伤口愈合，打断了的骨头接驳接驳还能支棱起来继续用，这一切，都基于细胞的增殖。人体按照需求，会抛弃旧的、衰老的细胞，用新生的、年轻的细胞取而代之。
正常细胞会增殖，是有计划、有节制的增殖。
但癌细胞的增殖，无计划、无节操，是不受约束的无限增殖，恰似和尚打伞，无法无天。
无限增值毫无意义。扼制住这种邪恶的增殖过程，是制定治疗策略的基础。只有先了解细胞的增殖规律，才能找到遏制癌细胞增殖的突破口。
单个癌细胞分裂成两个细胞，需要经历4个时相：G1期，S期，G2期和M期。
在这里先插一句，并不是所有的肿瘤细胞都会发生增殖。在一群肿瘤细胞中，除了增殖细胞群，还有静止细胞群（G0期）和无增值能力细胞群。处于静止状态下的肿瘤细胞，没有侵袭力，迟早会凋亡，或被免疫系统清除。但是，有了增殖细胞群的存在，肿瘤组织就会不断生长、侵袭、转移……
话题拉回来，分别看一下，在这4个时相里，肿瘤细胞都干了些什么？
G1期，又称DNA合成前期。
在G1期，细胞紧锣密鼓地准备着用来进行DNA 合成的原材料，包括各种核糖核酸和核蛋白体等。这一阶段，类似于开战之前的动员，兵源、生产各种物资的生产线已经处于待命状态。
对处于G1期的正常细胞来说，例如肝脏、肾脏的细胞，在器官没有受到损伤时，G1期细胞们就这么一直“待命”着，直到生命的终点。
但是可恨的肿瘤增殖细胞，它们不会安于现状地待在G1期，而是择机进入到下一个时相：S期。
S期，即DNA合成期。
前面的G1期，把兵工厂的生产线搭起来了，一旦进入到S期，这就等于是接到了征兵通知，DNA开始复制，直至细胞的体内拥有了两倍量的DNA。
G2期，即DNA合成后期。
又是一个相对稳定的时相，表面风平浪静，内心却是汹涌澎湃。S期复制出来的那些DNA，迫不及待想要独立出来。赤条条地出来可不行，装备一样不能少，处于G2期的细胞下达战备物质的生产任务。机器一响，黄金万两，细胞分裂所需的各种“物资”，在这个阶段完成筹备，包括组蛋白、微管蛋白、膜蛋白等，为最后的分裂期的到来做好准备。
终于，来到了M期，即分裂期。
分裂期，又称为有丝分裂期，还可以分为前、中、后、以及末期等阶段。
简单提一下前期，因为有好几种化疗药，就是盯住了在这个阶段出现的“微管结构”。微管是个细胞内的微观结构，从分裂期的前期开始，微管结构就已经开始登场，在显微镜下呈现出放射状的细丝状，拉着一个细胞分裂成两个细胞。“有丝分裂”的丝正是来源于此。
在经历了M期之后，一个肿瘤细胞就完成了一个完整的增殖周期，成功一分为二，向着占领全身的目标再进一步。
处于M期的肿瘤细胞电镜图
趁你“繁殖”的时候要你命：化疗药用这三个机会，屠杀癌细胞
化疗药，即化学治疗药物，是人类与肿瘤细胞相斗争时的重要手段之一。
经典化疗药物，多是细胞毒类抗肿瘤药。这类化疗药通过抑制癌细胞的增殖发挥作用，在杀灭癌细胞的同时，对正常细胞也有一定的毒性。临床上合理使用细胞毒类化疗药，可以在把癌细胞给干掉的同时，尽量少地对正常细胞产生伤害。
这些化疗药通常会从三个突破口入手，向肿瘤细胞发起致命进攻。
突破口一：无毒不丈夫，直接破坏DNA。代表药物为：烷化剂类的环磷酰胺、铂类配合物的顺铂、抗肿瘤抗生素丝裂霉素等。
这类药物秉承的是大水漫灌式的进攻，不管肿瘤细胞今天的状态是“G”还是“M”，人家进门就破坏DNA的结构。没有“繁殖”任务的细胞或许会觉得，DNA没了就没了吧，反正我也是在混吃等死；对于有增殖活性的细胞，DNA 被破坏，那可是断了命根子，传宗接代的功能就此打住。
这些药物，也被称为细胞周期非特异性药物。所谓的非特异性，就是说不在乎细胞处于哪个状态，该类化疗药都具有杀伤性。对于正常细胞来说，同样具有一定的毒性。
这几类化疗药有一个特点：剂量越大，杀伤肿瘤细胞的“劲儿”越大。
为了达到杀灭癌细胞的目的，在人体能够忍受受能力的剂量范围内，尽可能地将药物浓度给到上限，以达到无差别地消灭肿瘤细胞的目的。
突破口二：是化疗药也是伪装者，侵入S期癌细胞，从内部让癌细胞灭绝。这类药物也被称为抗代谢药，例如甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等。
S期时的癌细胞，为了增殖大业，在细胞内大肆招兵买马。此时，来了一位模样俊俏的后生，声称自己是十八般武艺什么都会，积极要求上战场，然而事实上，这个后生是伪装成细胞代谢必需物质的化疗药物。
例如甲氨蝶呤与叶酸结构很相似，氟尿嘧啶与尿嘧啶的化学结构只相差一个原子（一个氢原子被氟原子取代），巯嘌呤与腺嘌呤之间咋结构上也是只相差一个基团。在细胞增殖、代谢的过程中，叶酸、尿嘧啶、腺嘌呤等物质必不可少，但是甲氨蝶呤等化疗药物作为“伪装者”，打入癌细胞内部，空有类似的“身材”，却是游手好闲，癌细胞的增殖大业在这帮家伙的破坏之下，自此停滞不前。
抗代谢药只对细胞周期处于S期的细胞产生破坏作用，因此属于细胞周期特异性药物。
使用这类药物的时候，对时间的要求较为苛刻，毕竟需要等到癌细胞进入到特定的时期才能产生过用，因此需要持续使用一定的时间，才能发挥杀灭癌细胞作用。
突破口三，在细胞分裂的紧要关头，紧急按下关机键。代表药物是微管蛋白活性抑制剂长春碱类和紫杉醇类药物。
这两类从植物中提取、衍生出来的药物，作用的位点都是微管蛋白。长春碱类药物可以抑制微管聚合，紫杉醇类药物可以抑制微管解聚。前面提到过，微管就是有丝分裂中的那个“丝”，微管功能被这两类药物破坏之后，有丝分裂就无法继续进行。
“累了，不分裂了”。处于M期的癌细胞眼看要完成整个细胞增殖周期，就差临门一脚了，却被这类药物强行按下了关机键，无奈之下只能就此罢休。
长春碱类和紫杉醇类药物只对M期的细胞产生作用，因此，同样属于周期特异性药物。
化疗药物的种类很多，并不局限于上述三种作用机制。化疗药的分类乍看上去纷繁复杂，实质上但都是在围绕着如何阻止癌细胞的代谢、增殖在做文章。
这类化疗药与非细胞毒类抗肿瘤药，例如激素类药物、分子靶向药物、免疫检查点药物比起来，古老、专一性差，副作用严重，行事风格笨拙、粗暴。但是大量的临床数据表明，化疗药的使用，给众多本无生存希望的癌症重新燃起了生命的火光。配合手术、放疗，成为癌症治疗手段的主流。
不过，这个主流位置，正在被靶向药物、免疫检查点药物逐渐蚕食。想要干掉癌细胞，早已不局限于今天叙及的“三个机会”了。
抗癌药物的开发，是现阶段新药研发的最大热点，每年上市的新药中，抗癌药物占据了大半壁江山，让人眼花缭乱。
这是极大的好事。有数量庞大的抗肿瘤药可供选择，哪里还有理由，不去好好地拥抱生命呢。