进阶必备：超声心动图报告单解读之常见疾病
超声心动图是心血管专科最重要也是性价比最高的一项检查。在了解超声心动图报告单的基本结构和各指标正常值的基础上，进一步掌握心血管相关疾病的超声心动图特征才是终极目标。
冠心病与超声心动图解读
目前超声心动图的分辨率还不能够对冠脉狭窄程度作出准确判定，这方面诊断有赖于冠脉造影、心脏 CTA 和冠脉血管内超声检查。而对于川崎病、冠脉畸形、冠状静脉窦瘘等病变，心超检查有一定参考价值。心超对于冠心病引起的室壁运动障碍、室壁瘤、乳头肌断裂、室间隔穿孔、心腔附壁血栓、心功能改变的检查有重要参考价值，也是临床医生关注的重点。
正常心肌在收缩期向心运动、舒张期向外运动，当心室某区段供血不足可引起不同程度运动渐弱、运动消失和矛盾运动。2000 年美国超声心动图协会推荐左室壁 16 分法观察心肌运动，这种分法最符合临床特点、心肌血供分布，也和心电图心肌缺血定位相互呼应。
左室分为前室间隔、后室间隔、左室前壁、左室侧壁、左室后壁、左室下壁六部分。在左室短轴的二尖瓣切面，腱索乳头肌切面和心尖切面切成 3 部分 18 段，因为心尖部切面前后间隔融合为一段且下壁消失，减去 2 段，所以一共是十六段（图 1-1）。心肌梗死时显示相应室壁节段性运动消失或明显减弱，正常心肌部分表现代偿性运动增强，收缩增厚，幅度增加。
图 1-1 左室壁 16 分法解剖示意图
心梗后室壁瘤形成可以发生于任何部分，多见于左室前壁和心尖部。超声特点是局部变薄，局限性膨出，该处运动渐弱或呈反常运动。心梗后如果出现二尖瓣收缩期不能闭合到二尖瓣环水平线上，呈帐篷样拱起或伸入左房呈「挥鞭样」改变，伴有彩色多普勒蓝色反流信号要考虑乳头肌功能不全或腱索断裂。如室间隔回声失落、连续性中断伴有彩色多普勒湍流信号要考虑出现室间隔穿孔。
心肌病与超声心动图解读
1．扩张型心肌病
扩张型心肌病是临床上最常见的心肌病，约占所有心肌病的 70%。扩张型心肌病以左室扩大或右室扩大或全心扩大为特征，并伴有心力衰竭。由于心室扩大，房室环也因而增大，常引起房室瓣关闭不全。
（1）M 型和二维超声心动图
M 型和二维超声心动图特点为：一大、二小、三薄、四弱。一大指的是心腔偏大，其中以心室偏大更显著，心脏呈球形；二小指的是瓣膜开放幅度变小，三薄指的是因为心腔变大，造成的室壁相对变薄，其室壁绝对厚度可能并没有减少；四弱指的是各心室壁运动普遍减弱，这种普遍减弱应与冠心病心肌缺血引起心肌局部运动减弱相区别。另外由于心腔扩大、运动减弱、瓣膜反流等原因血流容易在心腔滞留引起附壁血栓，尤其是当 EF 值小于 30% 更应注意观察。
（2）频谱多普勒超声心动图
二尖瓣口血流频谱用于对左室舒张功能的评价较有意义。严重心力衰竭时，二尖瓣口 E 峰血流速度加快，充盈时间缩短，A 峰减低，表现左室顺应性明显减低，收缩期可检出二尖瓣、三尖瓣反流频谱。
（3）CDFI 显像
主要用于观察扩张型心肌病合并瓣膜反流的状况。彩色反流束多以中心性反流为主，而原发瓣膜病多为偏心性反流。
超声心动图不但在扩心病诊断上有重要价值，在扩心病 CRT 治疗中也有很重要评估价值，其组织同步化显像技术（tissue synchronization imaging,TSI）可用于评价 CRT 左室同步程度，对 CRT 术中起搏导线位置的调整、术后左右心室起搏时间的调整有重要参考价值。
2．肥厚型心肌病
肥厚型心肌病为常染色体显性遗传性疾病，通常表现为心室肌非对称性肥厚，以室间隔肥厚多见。肥厚型心肌病以流出道是否梗阻分为梗阻型和非梗阻型。
（1）二维超声心动图
在胸骨旁左室长轴切面室间隔明显肥厚，常大于 1.5 cm，肥厚部位的心肌回声呈毛玻璃样增高，肥厚形态呈纺锤形。梗阻型以室间隔基底部肥厚为主，突向左室流出道。左室腔较正常减小，左房增大。室间隔运动幅度减低。室间隔与左室后壁比值>1.3 是一个提示性指标，其目的是为了早期诊断时不因为室间隔绝对厚度不足而漏诊，并不是一个诊断性指标。有研究提示肥厚性心肌病平均室间隔厚度为 20～22 mm，因此室间隔厚度绝对值以超过 15 mm 考虑本病可能性大较为妥当。
心尖肥厚型心肌病并不像既往所认为的那么少见，该类型由于肥厚常常局限于心尖部而在常规的心脏切面上容易漏诊，同时该类型心电图表现常呈 V1—V3 的 ST 段弓背上抬和广泛 T 波倒置，常常误诊为心梗，因此遇到这种心电图如无心肌酶学变化和 ST 段动态改变，应注意胸骨旁左室长轴切面往心尖方向探查及左室短轴心尖切面探查，排除心尖肥厚型心肌病。
（2）M 型超声心动图
肥厚梗阻型心肌病二尖瓣前叶收缩期 CD 段反常前向运动（即 SAM 征），致使左室流出道内径变窄。室间隔肥厚，与左室后壁厚度之比大于 1.3，左房增大，左室内径减小。
（3）多普勒超声心动图
梗阻型肥厚型心肌病时，取样容积由左室腔移向左室流出道，可见收缩期峰值流速突然增高，大于 2 米/秒，频谱呈「匕首状」，峰值后移。
（4）CDFI 显像
用于判定是否合并左室流出道梗阻，瓣膜是否存在返流。梗阻型肥厚型心肌病的特征是左室长轴切面在收缩期左室流出道内主动脉瓣下出现五彩镶嵌明亮的血流频谱。
3．限制型心肌病
限制型心肌病比较少见，约占心肌病的 3%。病变以心内膜、心内膜下心肌纤维及乳头肌进行性纤维化并增厚为主。由于心内膜广泛纤维化，使心室顺应性降低，舒张末压升高，血流回流受限，心排血量减少，心房扩大。
超声心动图表现
（1）M 型超声心动图
左室后壁和室间隔活动幅度明显变小。舒张末期左室径明显变小。
（2）二维超声心动图
心内膜呈致密的回声带，有时可见局限性增厚突向左室腔，心室腔变小，心房扩大，室间隔和左室后壁活动幅度减低。
（3）多普勒超声心动图
二尖瓣血流加速导致 E 峰高尖，但 E 峰减速时间（DT）缩短，常 ≤ 150ms，多普勒血流图可见舒张期快速充盈突然中止；舒张中、晚期心室内径无继续扩大，A 峰减低，E/A 比值增大，具体标准为：E 峰 ≥ 1.0m/s，A 峰 ≤ 0.5m/s，E/A 比值 ≥ 2.0，等容舒张时间缩短 ≤ 70ms。
4．致心律失常性右室心肌病（ARVC）
ARVC 是一种常染色体显性遗传性心肌病，其特征为右心室心肌进行性被纤维脂肪组织所替代，临床常表现为右心室扩大、右心衰、心律失常和猝死，是导致年轻人猝死主要病因之一。ARVC 病理改变常见于右室前壁漏斗部、心尖部和后基底部，即发育不良三角，随着病程的进展逐渐累及整个右室，导致右室游离壁变薄，纤维脂肪变性、收缩能力下降，形态上类似于羊皮纸样心。
欧洲心脏病学会于 2010 年再次更新 ARVC 诊断标准，这个诊断标准由心脏形态学检查（超声心动图或 MRI 或心导管）、心肌活检、心电图检查、家族史四大部分组成。在我国由于右室游离壁心肌活检、心导管检查为有创检查有一定风险，心脏 MRI 参考价值不如超声心动图且费用较贵，因此超声心动图检查、心电图检查和家族史是临床医生诊断该病较合理的组合方案。
（1）M 型超声心动图、二维超声心动图
右室局部运动减弱、节段性运动不良、无运动。部分病例可见右室室壁瘤。胸骨旁长轴右室流出道切面直径 ≥ 32 mm；胸骨旁短轴右室流出道切面直径 ≥ 36 mm；面积变化分数 ≤ 33%。
（2）多普勒超声心动图
三尖瓣及右室流出道、流入道血流速度明显减低，三尖瓣口有不同程度的反流。
临床上 ARVC 患者易于在年轻时猝死，在发病早期右室流出道扩大，较少累及左心室，超声形态学上易于诊断和鉴别诊断。而到了晚期，心脏超声难以将其与扩心病或其它原因心衰晚期进行鉴别。同时心电图上均能出现 Epsilon 波、起源于右室流出道室早和室速、右束支传导阻滞，其大体治疗原则也相似，鉴别意义也不大。故 ARVC 应强调早期诊断、早期治疗，获得最大的临床收益，而不是纠结于晚期的鉴别诊断，这也是 2010 年 ARVC 诊断标准修改的初衷之一。
心脏瓣膜病与超声心动图解读
心脏超声检查是心脏瓣膜病变最重要检查，可以对瓣膜形状、活动情况、瓣膜功能、瓣膜口血流情况进行可靠的评估。
1．二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄是最常见心脏瓣膜病，其最常见的原因是风湿性心脏病。正常人二尖瓣口面积 4～6 cm2，当二尖瓣口面积小于 2 cm2，出现症状。由于二尖瓣口开放受限，舒张期左房排血受阻，可致左房压力升高，左房增大。长期左房压力升高，肺静脉压力和肺毛细血管压力也升高，继而可引起右室扩大。
二尖瓣狭窄超声心动图表现（图 3-1）
(1) M 型超声心动图
左心房扩大，二尖瓣前叶呈「城垛样」改变，EF 斜率下降，二尖瓣开放幅度降低，前后叶同向运动。瓣叶增厚，回声增强。
(2) 二维超声心动图
舒张期在胸骨旁左室长轴切面舒张期二尖瓣开放受限，开放时呈「穹窿样」或「僧帽样」瓣膜回声增强，瓣膜间距小于 2 cm，左室短轴二尖瓣水平切面见「鱼嘴状」瓣口，表示交界处粘连，瓣口面积缩小。左房附壁血栓是二尖瓣狭窄的常见并发症。
图 3-1 二尖瓣狭窄 M 超和二维超声形态改变示意图
(3) 多普勒超声心动图
二尖瓣口血流速度增快，增快的程度与二尖瓣口狭窄面积成正比，正常人经二尖瓣口峰值流速不超过 1.2m/s，在二尖瓣狭窄时，可达 2m/s 以上。频谱充填而明亮，当心房颤动时，二尖瓣血流频谱中的 A 峰消失，频谱呈单峰状。应用压差半降时间法（PHT 法）可估测二尖瓣口面积：轻度二尖瓣狭窄，瓣口面积 1.5～2.0 cm2，中度二尖瓣狭窄，瓣口面积 1.0～1.5 cm2，重度二尖瓣狭窄，瓣口面积<1 cm2
(4) CDFI 显像
经二尖瓣口的血流可出现流速较高的彩色血流频谱，呈红黄为主的五彩镶嵌状，且瓣口流束明显缩窄，色彩明亮。
2．二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全最常见原因也是风湿性心脏病，它常与二尖瓣狭窄同时存在。风湿性心脏病引起二尖瓣纤维化、增厚、腱索乳头肌融合、缩短，致使二尖瓣前后叶合不拢。收缩期左室的部分血液反流回左房，使左房容量增加，左房扩大，舒张期这部分血又回到左室，造成左室容量负荷过重，左室扩大。
超声心动图表现
（1）M 型和二维超声心动图
可见二尖瓣增厚，关闭时二个瓣叶不能合拢，左房、左室扩大，但这些表现并不特异。
（2）频谱多普勒
频谱多普勒出现为二尖瓣关闭不全提供了更可靠的手段。二尖瓣反流表现为收缩期负向湍流频谱，最大反流速度大于 4m/s。
（3）CDFI 显像
显示经二尖瓣口至左房侧以蓝色为主的反流束，根据彩色反流束的长度可半定量地判断二尖瓣反流的程度。将左房分为四等分，根据反流束到达心房距离分为 I、II、III、IV 度反流；根据反流束长度<1.5 cm、1.5～3.0 cm 、3.0～4.5 cm 、>4.5 cm 分为 I、II、III、IV 度反流；根据反流面积<1 cm2、1～4 cm2 、4.～8 cm2 、>8 cm2 分为 I、II、III、IV 度反流。
3．二尖瓣脱垂
二尖瓣脱垂原因众多。有因自主神经功能失调（多见于中年女性，常伴发早搏）引起的功能性二尖瓣脱垂，有因风湿性心脏病、感染性心内膜炎、马凡氏综合征、乳头肌缺血、肥厚梗阻型心肌病左室内压增高等器质性心脏病引起的二尖瓣脱垂。
超声心动图
(1) M 型超声心动图
脱垂的瓣叶收缩期呈「吊床样」曲线。
(2) 二维超声心动图
二尖瓣叶的一部分在收缩期超过二尖瓣环水平、脱入左房，有时伴房扩大。
(3) 多普勒超声心动图
可检出二尖瓣收缩期反流频谱。
(4) CDFI 显像
可显示具有特征性的偏心的二尖瓣反流，该反流束向脱垂瓣叶的对侧行走，即前叶脱垂，反流束沿后叶行走，后叶脱垂，反流束沿前叶行走。
4．二尖瓣腱索断裂
二尖瓣腱索断裂的病因有乳头肌梗死、感染性心内膜炎、外伤、风湿性心瓣膜病等。腱索断裂将导致二尖瓣反流，其严重程度与腱索断裂的部位、范围有关。
超声心动图
(1) 二维超声心动图
收缩期左房内出现断裂残端及瓣膜漂浮活动回声，舒张期消失。受损的二尖瓣叶呈「连枷样」或「挥鞭样」运动，收缩期瓣尖指向左房，舒张期瓣叶返回左室，瓣尖指向室间隔。二尖瓣前后叶对位、对合不良，左房、左室扩大。
(2) 多普勒超声心动图
频谱多普勒可检出二尖瓣返流信号。
(3) CDFI 显像
在左房内见收缩期蓝色为主、多彩镶嵌的反流束，该反流束沿非病变瓣叶行走，呈偏心状。
5．主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄常见的原因是风湿性心脏病累及主动脉瓣膜，老年性退行性主动脉瓣钙化，先天性主动脉瓣狭窄较少见，其瓣膜可呈二叶畸形。正常成人的主动脉瓣口面积为 3 cm2。当瓣口面积小于正常 1/2 时，左室排血受阻，收缩压增高，逐渐发生代偿性、均匀性，向心性肥厚，晚期可出现左室腔扩大和心力衰竭。
超声心动图表现
(1) M 型超声心动图
主动脉瓣回声增强，瓣叶增厚，开放受限，开放幅度减小，室间隔和左室后壁厚度增加。
(2) 二维超声心动图
主动脉瓣增厚，回声增强，活动受限，先天性主动脉瓣狭窄瓣膜可呈二叶畸形。
(3) 频谱多普勒
通过主动脉瓣的血流速度加快，峰值流速超过 2m/s，在心尖五腔切面取样时表现为收缩期负向高速湍流频谱。主动脉瓣狭窄程度与瓣口血流流速、跨瓣压差、瓣膜面积对照见（表 3-2）
表3-2 主动脉瓣脉冲多普勒测量指标
(4) CDFI 显像
见收缩期经主动脉瓣口呈喷泉状、射向主动脉的蓝色为主的五彩镶嵌血流。
6．主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全常见的原因为风湿性和其他病因造成的主动脉瓣病变，以瓣叶增厚、钙化、缩短以及变形为主，其后果是主动脉瓣对合不良，血流由主动脉向左心室反流，左室容量逐渐增加，左室腔扩大，严重时导致心力衰竭。
超声心动图表现
（1）M 型和二维超声心动图
主动脉瓣反流在 M 型和二维超声心动图上可出现如下表现：瓣叶增厚、钙化、闭合不拢，左室扩大，二尖瓣前叶活动曲线见舒张期震颤等，但这些均不是特征性表现，诊断主动脉瓣反流主要依据频谱多普勒和彩色多普勒的表现。
（2）频谱多普勒超声心动图
将脉冲多普勒取样容积置于主动脉瓣下或连续多普勒取样线通过主动脉瓣时，可探及舒张期朝向左室流出道的高速湍流，峰值流速超过 3.5m/s。
（3）CDFI 显像
在胸骨旁左室长轴和心尖五腔切面，可清晰显示舒张期经主动脉瓣反流至左室流出道的彩色血流，反流束的血流方向往往朝向超声探头，故大多数以红色为主。轻度反流时，反流束刚达主动脉瓣下，呈窄带状。重度反流时，返流束呈喷泉状，占据大部分左室流出道。
7．三尖瓣反流
右心室收缩时，血液经三尖瓣口返流入右心房，引起右心房压力增加，右室舒张期压力亦增高，右心房、室扩大。
超声心动图表现
（1）M 型和二维超声心动图
M 型和二维超声心动图显示右心房室扩大。三尖瓣可有病变表现，也可无任何器质性损害。
（2）频谱多普勒超声心动图
可探及收缩期背离探头方向的负向湍流频谱。根据三尖瓣反流的峰值压差可测算肺动脉收缩压。
（3）CDFI 显像
可见收缩期经三尖瓣口至右心房以蓝色为主的反流。
心包积液与超声心动图解读
在心包脏层和壁层之间有 10—20 ml 液体起润滑作用。心包积液时心包脏层和壁层分开，心包腔被液体充填。大量心包积液影响心脏的舒张和收缩可致心包填塞。在我国结核性心包炎是心包积液最常见原因。化脓性心包炎、尿毒症、急性心肌梗死、系统性红斑狼疮、肿瘤也可引起心包积液。超声心动图是诊断心包积液的首选方法，其主要观察切面见（图 4-1）。
图 4-1 心包积液在主要诊断切面示意图
胸骨旁左室长轴切面可显示左室后壁后方、右室前壁前方的无回声暗区，其中左室后壁后方因位置较低，少量心包积液常在此首先发现。随积液量增多，向下达心尖部。
心尖四腔切面显示左室外侧壁、心尖部、右室外侧壁、左、右房室环处的心包腔有积液回声。
胸骨旁左室短轴主动脉根部切面显示右室前壁、肺动脉外侧心包腔内液性暗区。
心包积液的定量，100 ml 以内的心包积液为少量积液，液性暗区最大宽度一般小于 10 mm；100 -500 ml 为中量心包积液，液性暗区宽度小于 20 mm；大于 500 ml 为大量心包积液，液性暗区宽度大于 20 mm。
主动脉夹层动脉瘤与超声心动图解读
各种病因导致主动脉中膜的弹力纤维病变，内膜出现裂口，血液流入，将中膜与内膜分隔，形成夹层动脉瘤，累及升主动脉和降主动脉。大多数病人有高血压史，青壮年发病往往继发于马凡氏综合症。当主动脉夹层累及主动脉瓣根部时，产生主动脉瓣关闭不全，左心室扩大，如破入心包腔时，引起心包填塞。
1. 二维超声心动图
主动脉内径增宽、剥脱的内膜将主动脉分为真腔和假腔，真腔多狭小，假腔一般较大。
Debekey I 型 夹层起始于升主动脉并延伸到降主动脉。
Debekey II 型 夹层局限于升主动脉。
Debekey III 型 夹层起始于降主动脉，并向远心端延伸。
2. 多普勒超声心动图
夹层累及主动脉瓣时，引起主动脉瓣返反信号。多普勒在真腔与假腔内显示的血流信号，方向相反，血流信号亦不同，真腔内流速快，假腔内血流缓慢。彩色多普勒血流显像显示升主动脉真腔内为明亮的红色血流，而假腔内为暗淡的蓝色血流。
肺动脉高压与超声心动图解读
肺动脉高压（PH）是一类以肺血管阻力进行性升高为主要特征的疾病，其发病率、致残率、死亡率都很高，也一直是近年临床研究的热点。
2009 年美国 ACC/AHA 和欧洲 ESC 相继发布《肺动脉高压专家共识》和《肺动脉高压指南》，对 2003 版威尼斯会议的临床分型、诊断标准和治疗方案均作出修正。
2015 年欧洲 ESC 再次公布《肺动脉高压指南》，超声心动图检查是 PH 重要的无创性检查、治疗随访、预后评估手段，但 PH 的确诊、血管反应性试验和肺毛细楔压检查有赖于心导管检查。
超声心动图检查测定肺动脉压常用间接测量方法，通过多普勒测定三尖瓣口血流最大反流速度计算三尖瓣跨瓣压，再加右房压计算肺动脉压力，三尖瓣口反流压差方法和右室心导管测量法有很强的相关性。但需要注意的是无论是间接测量法还是直接测量法，超声心动图检查目前尚不能准确评估肺动脉压，同时也无法准确评估肺毛细血管脉楔压，故在 PH 早期诊断、PH 亚型分类和 PH 的血管扩张试验评估上有一定局限性，尚有赖于心导管检查。
1. 二维超声心动图
右房扩大，右室肥厚。
2. 频谱多普勒超声心动图
2015 年 ESC《肺动脉高压指南》已不提倡将肺动脉收缩压作为诊断和分层标准，但临床实践中由于比较直观、简便故仍在沿用。超声心动图肺动脉高压诊断标准为肺动脉收缩压大于 40 mmHg，较导管法收缩压高 10 mmHg。肺动脉高压按超声心动图肺动脉收缩压分级：轻度：30-50 mmHg；中度：50-70 mmHg；重度：>70 mmHg；按肺动脉平均压分级：轻度：25-35 mmHg；中度：36-45 mmHg；重度：>45 mmHg。
3. CDFI
收缩期经三尖瓣口至右心房以蓝色为主的反流。
附： 心脏超声报告的中英文对照表
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