患者血压异常升高,这 5 项检查你会用会看吗?| 世界高血压日

自从学完生理学,我们就知道了体液调节负反馈这样一个机制。今天的解读,也全都依赖于激素这样一个负反馈调节机制。

首先强调一点,RAS 系统不是嗜铬细胞瘤分泌的激素!高血压五项中的肾素、血管紧张素、醛固酮、促肾上腺皮质激素、皮质醇,都不是嗜铬细胞瘤分泌的激素,儿茶酚胺类才是。

高血压五项 | 原发性醛固酮增多症

郭德纲曾经开玩笑问:如何分辨老北京?一脚踹地上,揪着脖子灌一碗豆汁,起来骂人的是外地人,站起来要焦圈的是地道的老北京。

那对于分辨医学生,只要在他耳边轻轻说:「 保钠排钾保水 」 他下意识接 「 醛固酮 」 的,基本八九不离十,你再问一句 「 高血压低血钾 」 马上脱口而出 「 原醛症 」 的,那百分之百血统纯正临床出身。

RAS 激素轴

被我们一天提到八百次的「肾素-血管紧张素-醛固酮系统」,最终产物就是醛固酮 。既然它的作用被总结为保钠排钾保水,那么根据激素的调节机制,一定是「钠盐减少」、「循环血量不足」或者「肾脏灌注压下降」才会激活 RAS 系统引起钠盐水平升高,循环血量增加,进而血压升高;相反,如果给予高钠、高容量、高灌注压,则会抑制 RAS 系统。

其实,谈及原发性醛固酮增多症,还是要细分于几个子疾病的,包括醛固酮瘤,特发性醛固酮增多症等等。出于篇幅所限,我们这里只解读一下检验结果的意义。

注意:我们常用利尿剂、ACEI、ARB、醛固酮受体拮抗剂等药物,会对整个 RAS 系统产生影响,故检验之前需要进行 RAS 系统洗脱方能暴露出患者自身真正的激素分泌水平(也就是要停用上述药物至少 2 ~ 4 周)。

我科一位高血压 3 级患者的医嘱单

图源:作者提供

我科一位高血压 3 级患者的检验结果

图源:作者绘制

提问 1:检测 RAAS 系统激素选用卧位?立位?why?

正常生理情况下,当人由卧位变为立位时,由于血液重新分布,回心血量减少、心搏量减少、动脉血压降低导致  RAS 激活,其肾素活性、血管紧张素 Ⅱ 水平明显升高,醛固酮则受其影响出现相应程度的升高现象。

但是醛固酮瘤患者因其可自主分泌大量醛固酮,负反馈抑制肾素及血管紧张素的分泌,即使改变体位或用药干预也很难再次激活自身 RAS 使醛固酮水平进一步升高。

提问 2:呋塞米注射液 40 mg 肌肉注射?

首先 8 点卧位抽血查 RAS,肌肉注射 40 mg 呋塞米后站立 2 h 再抽血查 RAS,单这一点就能吓退很多人。

只要不是利尿剂抵抗的患者,两支速尿代表着多少尿量自不必多说,肌注更是说明书上都没看到的用法,前一天开医嘱时多少都会犯嘀咕。

但这其实是「速尿激发试验」,如果担心,完全可以在卧位抽血后保持站立位 4 h 后再查 RAS,准确性几乎无差异,而且相比更安全。

结果解读:

普通人:立位 4 h 或速尿激发试验后的检验结果,醛固酮水平应该比卧位高 30% 以上,而肾素作为激素轴的起始激素,4 h 后因代谢的缘故,数值应该只轻度升高。

原醛患者:醛固酮水平卧位时已经是相当高水平,立位变化不明显,而且因为负反馈抑制,一般醛固酮 : 肾素比值大于 30 : 1。

提问 3:卡托普利抑制试验?盐水输注试验?氟氢可的松抑制试验?为什么糖皮质激素还能抑制盐皮质激素了?

卡托普利抑制试验:机制很简单,卡托普利作为最著名的 ACEI,打断 RAS 中间的 ANGII 形成,进而减少醛固酮的生成。

故普通人站立位 1 h、2 h 查 RAS,肾素水平可以高,但醛固酮水平是降低的;而原醛患者醛固酮生成不依赖 RAS 轴,故其醛固酮水平仍然处于高水平。这一试验适用于对液体容量要求较严格的患者的筛查。

还有另外两个实验,简单介绍一下。

盐水输注试验:机制同样简单,增加血清中 Na+、增加血容量,从起始抑制 RAS,在正常人,4 h 后整体 RAS 水平都是下降的。

氟氢可的松抑制试验:氟氢可的松不是糖皮质激素,而是盐皮质激素,也就是说是醛固酮的类似物,通过增加激素轴末端激素的水平,来达到负反馈抑制 RAS 轴的效果。所以,在正常人,RAS 整体水平也都是下降的。

但是,原醛的患者,因自主的高醛固酮分泌水平,已经使得肾素及血管紧张素水平相当低下,不管是从哪个机制来打断或者抑制 RAS,都不能使醛固酮水平有明显下降的趋势。

各项试验具体怎么做?更多细节可查看

一文读懂原发性醛固酮增多症的 4 个诊断试验!收藏

你以为结束啦?
来,咱们再对个暗号,「 满月脸、水牛背、皮肤紫纹 」——
「Cushing Syndrome」。
血统纯正临床人,二次验证无误。
高血压五项 | 库欣综合征
如果是高血压继发因素的筛查,在皮质醇检测之前应该会有库欣综合征其他的典型表现,但是有时候会和代谢综合征鉴别比较困难。
ACTH 激素轴
轴系是一个有等级层次的调节系统,系统内高位激素对下位内分泌活动具有促进性调节作用,而下位激素对高位内分泌活动多起抑制性调节作用,从而形成具有自动控制能力的反馈环路。
图源:教科书
正常人的皮质醇分泌具有非常明显的节律性,而这个节律是由上位的激素来调节的。
皮质醇的分泌需要促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激,而 ACTH 的分泌则需要促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)来激活,但是 CRH 仅仅存在于下丘脑内,为了方便,临床上只检测外周血液中的 ACTH 及皮质醇来反映激素的水平。
既然有明确的昼夜节律性,在 ACTH 的几个分泌波峰和波谷分别采样检验即可,同样对应的是几个节点的皮质醇水平,如果皮质醇水平整体偏高而 ACTH 整体偏低,那么就可以考虑是不是存在库欣综合征的可能了。
一组正常人的 ACTH 和皮质醇结果
图源:作者绘制

提问 4:结果怎么看?

因皮质醇为 ACTH 刺激肾上腺皮质所产生,故 ACTH 低水平时它也在低水平,而 ACTH 升高后,因激素调节的相对「滞后性」和「持久性」,皮质醇的分泌高峰要晚于 ACTH,也是一个类似的曲线。

对于库欣综合征患者来说,其一部分不依赖 ACTH 就可以自主分泌大量皮质醇,这就会长期抑制 ACTH 的分泌,所以结果会出现 3 个节点的 ACTH 均低水平,而皮质醇都是高水平;而另一部分依赖 ACTH 的,因为 ACTH 高,所以皮质醇也高,但是无法反馈抑制 ACTH 的分泌,最终检测出来两种激素水平都是高的。

小结
内分泌性高血压是继发性高血压的常见病因,很多内分泌疾病是以高血压为首发临床表现的,故针对这些有因可循的高血压,精确筛检,尤其是相关激素的正确测定和各种相关试验的选择尤其重要,对于其结果的判读需要深谙相关的基础知识。
本文提到的高血压五项检查主要用于原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症的诊断,更广义的应该包括儿茶酚胺及其代谢产物的测定。
✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考
策划 | 琦敏
投稿 | meiqimin@dxy.cn
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