男子腹泻，迅速休克，以为要尸体解剖才能明确诊断了，直至看了患者的胸口.....
41岁男性患者，姓崔。外地来广州务工人员。
2天前，崔某无缘无故开始出现腹痛，主要是肚脐周围疼痛，还伴随腹泻，拉肚子，一天拉了七八次，拉到后面都全是粪水了。
起初以为是吃错东西了，急性肠胃炎，自己在药店买了藿香正气丸吃了，没效果。第二天感觉头有些痛，一量体温，38.2°C，发烧了。
更让崔某担心的是，那次空腹血糖升到11mmol/L了，他有2型糖尿病，但之前吃药控制还不错，这次发热、腹痛之后，血糖都高了，所以比较担心。
当晚腹痛、腹泻加重，只好来到医院急诊。
急诊科依然是我们大家熟悉的老马医生值班，一个在急诊科摸爬滚打了十几年的急诊老兵。
老马第一个考虑也是患者急性肠胃炎了，大多数腹痛都是这个原因，但反复追问患者，都没有进食不洁食物病史，比如什么路边摊、大排档、烤肉窜等等，近期都没有吃过，好端端的就腹痛腹泻了，还发烧。
这就让老马不敢小觑了。
看了患者腹部，只要是肚脐周围疼痛为主，轻微压痛，没有反跳痛。右下腹没有固定的压痛点，右下腹有什么脏器。老马问规培医生。
规培医生也没有让老马失望，说除了最经典的阑尾，还会有结肠、回肠，患者右下腹没有固定压痛，可能不是阑尾炎，但还是完善检查才能明确。另外患者这个年纪，也要考虑有无肠道肿瘤引起的腹痛腹泻可能。
老马认可可能没有阑尾炎这个说法，但不认可肠道肿瘤这个说法，为什么，因为患者很明确这两天才出现的状况，应该不是肿瘤，肿瘤一般都是有个过程的。不管怎么说，这个腹部CT必须得做了。
老马告诉患者及家属，要做腹部CT，看看有没有脏器出问题。因为目前来看，胆囊区没叩痛，墨菲征阴性，右下腹也没有固定压痛，双肾输尿管区域也没有叩痛，查体不支持急性胆囊炎、胆管炎、阑尾炎、泌尿道解释等等。
估计也不是急性胰腺炎，老马跟规培医生说，一般急诊科见到的急性胰腺炎，都是自己作出来的，要么是连续灌了十几瓶啤酒，要么是大鱼大肉吃到撑得不行，或者本身有胆囊胆管结石的人才容易患急性胰腺炎，好端端的一般惹不上急性胰腺炎。
做个腹部CT，同时抽血查血常规、肝肾功能等常规，胰腺炎两项要查，另外，给他拉个心电图，做心肌酶、肌钙蛋白等等，这个不能省。老马说。
患者说自己有糖尿病，但是没有冠心病、高血压，心电图要做么？他皱着眉头说这句话，看得出腹痛不轻。
要查，我们急诊科就这样，凡是命根子以上、牙齿以下部位的疼痛，都需要做心电图，因为都可能隐藏着心肌梗死。老马斩钉截铁地说。老马话虽如此，他自己不认为是心肌梗死，毕竟患者已经有2天腹痛了，而且是时好时坏，如果真的是心梗引起的腹痛，不至于这么慢这么柔和的。但是，凡事讲证据，心电图也不贵，所以必须要做。
很快抽了血，心电图也拉完了，没事，除了心率偏快一点。
血糖多少？老马问规培医生。
血糖11.2mmol/L。规培医生测完之后说。
那就好。老马放心了，松了口气，说等下留个大便，做个粪便常规。
规培医生不明白为什么老马这么紧张患者的血糖，老马给他解释，像这种有糖尿病的病人，一旦发生腹痛、腹泻，尤其是明显不像外科急腹症时，比如不像阑尾炎、胆囊炎、胆管炎、胰腺炎、肠梗阻、胃肠穿孔等等，一定要警惕可能是糖尿病本身引起的，糖尿病患者血糖如果控制不好。可能会出现急性并发症，糖尿病酮症酸中毒，这个并发症很多时候会以腹痛、腹泻来到你面前，不要漏掉了，漏掉了可能就要打包尸体了。
看老马说的吓人，规培医生听得异常认真。
如果患者告诉你他有糖尿病，那还好，你可能还会联想到会有糖尿病酮症酸中毒可能，知道要查血糖，查血、尿酮体，最怕就是患者没告诉你他有糖尿病，或者他自己也不知道自己有糖尿病，一来就是个酮症酸中毒，你没有及时识别出来，那就真的惨了。
老马之所以把这些告诉规培医生，那是因为自己有过惨痛的教训。他希望年轻的医生能够避免犯他曾经犯过的错误。
CT去做了。
果然如老马所料，肝胆胰脾肾肠道等等都没有看到显著的异常，不是阑尾炎、胆囊炎、胆管炎、胰腺炎、肠梗阻、肠道肿瘤等等。
会不会是消化道穿孔呢？患者腹痛这么明显。规培医生提出疑问。
如果真的有消化道穿孔，腹部CT也是能看到膈肌下游离气体影的，现在片子没看到，应该可以排除。另外患者既往没有慢性胃溃疡等病史，突然就穿孔了可能性不高。老马说。
患者目前仍然是腹痛，刚刚上厕所拉了一次，留了大便标本了，其实都是黄色的粪水。这两天基本没怎么吃东西，哪来的大便，都是水。
抽血结果也出来了，老马最关注的胰腺炎指标基本是正常的，心肌酶、肌钙蛋白也是正常的，但是血常规明显异常，白细胞计数20x10E9/L（正常3-10x10E9/L），显然高了，估计是个细菌感染。另外，患者的血小板计数明显降低了80x10E9/L（正常150-300x10E9/L）。酮体都是正常的，可以排除糖尿病酮症酸中毒引起的腹痛腹泻。
就是这个白细胞计数和血小板计数明显异常。
这让老马陷入了沉思。
总体来看，患者有发热、白细胞计数（中性粒细胞升高为主）升高，符合一个细菌感染的表现，血小板降低，可能意味着感染比较严重，一般严重的感染可能会抑制骨髓造血的，血小板低可以理解，估计迟早白细胞计数也会低下来。
那会是哪里的感染呢？老马问规培医生。
最可能的还是胃肠道、腹腔这方面的感染，毕竟患者腹痛腹泻这么明显。规培医生不假思索地说。
老马点头。只能这样猜测。
让外科医生下来看看吧，评估有没有外科手术情况，同时也让消化内科医生下来，多一个人看多一份思路。老马说。另外，咱们急诊的病人这么复杂，有时候你少瞄一眼患者就死掉了，一定要想办法让其他科室医生过来会诊，这是为患者着想，也是为我们自己着想，你懂了么。
规培医生点头。
外科医生过来看了，反复检查了患者腹部情况，又看了片子，说可能还是个肠道感染，外科没什么好搞的，总不能把肚子搞开吧。让消化内科来处理就好了，说不定用点抗生素搞两搞就好了。
外科医生就这样，绝对不墨迹。就喜欢说“搞”字，好像世上除了“搞”这个东西，就没别的动词了。但他话糙理不糙。老马也是这样考虑的，没有外科手术指征。
外科医生前脚刚走，消化内科医生又来了。
看过病人后，消化内科医生说，既然腹痛腹泻，又没有外科情况，那好像除了住我们科，也没别的地方好去了。
你看他像什么。老马问。
可能是肠道感染吧，毕竟白细胞计数这么高，血小板也是明显降低了，我看患者心率有点快，感染估计不轻，别搞不好到时候弄出个感染性休克就麻烦了。消化内科医生言语之外有些担忧。
既然如此，那得赶紧上病房吧。我这里等下忙起来，也照顾不到他。老马说，老马说的是事实，急诊科来来往往这么多病人，脑出血的，外伤的，腹痛的，胸痛的什么样的病人都有，甚至有要求半夜来拔牙的，老马真的是双拳难敌四手。
这时候，患者低声跟老马说，头更痛了，难受，而且恶心，想吐。
话音刚落。
患者直接呕到了床上。
我靠。老马暗自骂了一声，怎么好端端的就呕起来了啊。而且看这个架势，这是喷射性呕吐啊，就跟发射火箭一样，直挺挺地喷出来，跟普通的呕吐不一样。
规培医生也捕捉到了这个细节，惊呼：喷射性呕吐。
患者刚来急诊科时，也有说头痛，但那时候还行，老马以为是发热引起的头痛，但现在看来，患者说头痛加重，并且有喷射性呕吐，那就麻烦了。
这意味着，很有可能是患者脑子出了问题啊。如果脑里面有感染、炎症，颅内压增高，那是会引起剧烈头痛的，而且会导致剧烈的喷射性呕吐，就好像刚刚那样，呕吐物直接飞射而出，这是颅内压增高的一个表现。
老马不动声色，让患者重新躺下来，检查了他的脖子软硬程度。
患者呕吐完后舒服了一点，平躺，老马尝试把他头抬起来，这手刚放到他后枕部，一使劲，患者就皱着眉头哎呀起来，说痛，头痛。而且脖子硬邦邦的，没办法把他脖子弯曲起来。
这叫颈部抵抗，脑膜刺激征。
老马叹了口气，有些懊恼，怎么刚没发现这个情况呢，如果一早就发现患者有颈部抵抗，可能思路就要到脑子这边来了，就不会只盯着他的肚子看了。
患者有发热，颈部抵抗，头痛，还有喷射性呕吐，这一切都提示，颅内感染可能才是幕后的疾病，腹痛、腹泻都可能是附带的而已。因为引起颅内感染的细菌或者病毒一样可以侵袭胃肠道，从而出现消化道症状。
腹痛腹泻短时间死不了人。
但是如果真的是颅内感染被误诊了，患者颅内压增高，可能发生脑疝，那时候可能就一下子呜呼了，毕竟所有的生命中枢都在大脑里面呢，颅内压增高，就好像高压锅炖猪肉一样，没两下脑子这块猪肉就废了。
想到这里，老马不由得打了个寒颤。
赶紧推出去，重新做个颅脑CT再回来。老马跟患者及家属说。患者及家属有点不知所措，老马给他解释，可能是有颅内感染，就是脑子里可能有细菌或者病毒感染，需要做CT，看看严不严重。
消化内科医生摊手，说看来是神经内科疾病啊，我消化内科看来是使不上劲了。说完后跟老马打个招呼就走了。
老马示意规培医生和几个护士做准备，自己跑去把病危通知书打了出来，跟家属沟通病情，告诉她现在你爱人病情危重，随时有生命危险，要不要积极抢救，要就签字。
患者家属被这突如其来的巨变吓到了，面无血色，此刻老马说什么，她可能都听不进去了。但是病重，要签字，这两句话她是听懂了。握笔的手在发抖，签写了名字。
同意一切积极抢救。
为了以策万全，老马带上抢救箱，跟着推车去CT室。
路上患者又吐了一次，都是水。
幸亏不是血，老马只能这样安慰自己了。如果是呕血这么厉害，那就凶多吉少了。但转念一想，有时候这种颅内感染比消化道出血还要严重。
看他造化了。
颅脑CT做完了，结果出乎老马的意料。
没有看到明显异常，没有明显的脑实质改变，没有蛛网膜下腔出血，没有脑出血，没有脑肿瘤。
这样能排除病毒性脑炎或者化脓性脑膜炎么？规培医生问老马。
老马说，患者白细胞这么高，按理来说应该是细菌感染的化脓性脑膜炎更多见，但这个病多数是儿童发病，成年人发病比较少，但也有。另外，不管是病毒还是细菌感染，早期查颅脑CT可能是正常的。
不管怎么样，先让神经内科下来会诊。患者有明显的颈部抵抗，脑膜刺激征，感染指标又是高的，赖不掉的，肯定是神经内科的疾病。
回到急诊抢救室，患者腹痛似乎缓解了一下，但是说头痛更严重了。
这肯定是颅内压增高的表现了，要明确是不是颅内感染，做个腰椎穿刺把脑脊液拿出来化验就知道了，但是我们急诊这里不方便做这个，专业的事交给专业的人来做，老马说，然后拿起电话就打给神经内科。
很快，神经内科值班医生下来了。
神经内科医生了解完患者情况后，又做了一遍神经系统方面的检查，脑膜刺激征肯定是存在的，患者四肢肌力、肌张力基本还是正常的，肌力没有减退。
又反复追问了患者及家属，其实患者早1个星期前，就有感冒的表现，有轻微的咽痛、流鼻涕，但没重视，直至腹痛腹泻才以为有问题。
这样看来，患者还是有可能是化脓性脑膜炎或者病毒性脑炎的，但化脓性脑膜炎多数是婴幼儿和儿童，很少见于成年人的，神经内科医生说。说完后，他又仔细检查了一遍患者身体，规培医生问他在检查什么。
很多化脓性脑膜炎患者身上都会有皮疹的，尤其是躯干、下肢，会有红色斑丘疹，或者有出血点，如果找到这种皮疹，对于诊断很有帮助。但是我没有看到。神经内科医生解释说。
跟家属沟通好病情，告诉她目前考虑还是神经系统的感染可能性大，需要入住神经内科进一步检查治疗。
家属同意住院。
终于把患者送上去了，老马也松了一口气。这也太难了，规培医生感慨，一般的颅内感染肯定是先有神经内科的症状的，比如精神不好、乏力、嗜睡、呕吐、头痛啊，但这个患者是先有明显的腹痛、腹泻，太奇怪了。
老马表示，干得时间长了，更奇怪的东西你都会看到。
患者上了神经内科后，当晚就做了腰椎穿刺，抽取脑脊液出来送检验科化验。抽出脑脊液那刻，值班医生心中就有疑虑了，这脑脊液看起来挺干净的啊，并不像那种细菌感染的比较浑浊的外观。难道不是细菌感染，而是病毒感染？
又测量了脑脊液压力，压力比正常水平稍微高一点。这跟患者颅内高压也是吻合的。
不管怎么样，先送检验科再说。
结果很快回来了，的确不像是细菌导致的颅内感染，因为脑脊液里面白细胞计数并没有显著升高，蛋白质也基本是正常的 。
值班医生考虑可能是病毒感染导致的，病毒性脑炎。CT虽然没有发现，估计是早期没表现出来，及时复查或者明天做个MRI可能会有发现。
由于患者头痛厉害，当晚就给用了抗病毒药物，还有激素、甘露醇（脱水降低颅内压力）。抗生素用不用？值班医生有些纠结。从脑脊液来看，不像是细菌感染。但是患者外周血白细胞计数这么高，血小板又低，怕还是有细菌感染的可能，前思后想，还是把抗生素也加上了。
当晚患者头痛稍有缓解，也没有继续呕吐。
但到第二天早上时，情况似乎又有所加重了。
患者神志不如前了，有点昏昏欲睡。
主任来查房，发现颈部抵抗有所加重，又看了最新的化验结果，综合评估了情况，认为病情是加重了。必须得进一步查头颅MRI+MRA+MPV，不止要看颅内脑实质，要把颅内血管一起看了。
得趁现在患者生命体征总体还稳的时候去做，否则到时候患者血压一垮下来，想做MRI就难了。主任语重心长地说。
激素和脱水的药可以继续用。主任指示。
完善其他检查，包括常见的麻疹病毒、腺病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等等，脑寄生虫、隐球菌感染等等都要排除，必要时还要重新做腰椎穿刺，重新留取脑脊液标本化验。
主任特意强调了，一定要排除流行性乙型脑炎（乙脑），这是由乙型脑炎病毒引起的脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。疾病初期也会有发热、头痛、呕吐、嗜睡，严重的患者会有惊厥抽搐甚至呼吸衰竭，死亡率不低的。
乙脑也属于病毒性脑炎范畴，但是因为这个传染性高，所以列为传染病，要特殊管理。
但是呢，这个乙型脑炎多数是夏秋季节得病，毕竟要靠蚊子叮咬来传播的，现在是冬季，理论上可能性不高。而且乙脑也多数是10岁以下的儿童发病，成年人发病比较少见，但少见不代表没有。主任明确表态。
要明确是不是乙脑，那就抽血做特异性的抗体IgM测定，一般来说，发病3-4天血液里面就会有这个抗体了。
当天就抽了好几管血，各种送检。
主任动用了私人关系，下午就直接推入MRI室检查。如果按正常流程排队，估计得好几天后了。但这个病人不能等了，主任强调。
结果很快也出来了，各种病毒的抗体都是阴性的，换句话说，目前考虑的病毒性脑炎，没有找到直接的证据。
MRI结果也出来了，结果让大家意外不已。
MRI没看到明显的异常。
难道不是脑子的问题？管床医生疑惑了。复查血常规提示白细胞计数15x10E9/L，没有进一步往上走，可是血小板计数只有50x10E9/L，相比之前的已经进一步下降了。
这让管床医生隐隐不安。
血小板降低肯定没好事。
患者有发热，又有血小板降低，脑膜刺激征比较明显，考虑颅内感染应该没问题的。那病原体会是什么呢？不管怎么样，要准备用提升血小板的药物了，实在不行，可能还得输注血小板，因为血小板如果太低，造成出血那就麻烦了。手脚出血还是小事，这万一是脑出血，那就相当棘手。
诊断没找到，治疗却没停下，只要是对症支持治疗。
当天晚上，患者病情进一步加重，正如主任担心的一样。
患者血压不好了。护士量了血压，仅有80/50mmHg，并且精神更差了。
这真的是糟糕透顶了。
病情进展出乎意料的快。
患者血压低了，应该是休克了。精神更差了，昏睡状，这到底怎么回事呢。值班医生大脑飞速运转着，怕拿不准，还把二线医生也请了过来。
大家最担心的就是颅内感染加重，颅内压力加大，可能发生脑疝了。脑疝是什么？大脑里面不是铁板一块，是有缝隙的，所谓的脑疝，就是由于颅内压力过高，可能把某一块脑组织压到缝隙里面去了，那这块脑组织就完蛋了，如果刚好是控制生命中枢的脑干被压迫到了，那就玩完了。血压就立马降低，人会迅速昏迷。
患者的意识转差，可能就是脑疝。
二线医生比较冷静，先不着急下定论，患者白天做过MRI，脑子没看到明显异常，不到几个小时就脑疝了，这个可能性不高。另外，我看患者瞳孔还是对称的，对光也是灵敏的，脑疝的可能性不高。如果真的有脑疝，支配瞳孔的神经也可能被压迫到，那就可能发生大小瞳孔了。
另外，我们一直都有用甘露醇脱水的，颅内压不至于会升的这么快引起脑疝。
那患者低血压的原因是什么呢？
肯定是休克了，但未必就是脑疝引起的血压崩塌，可能是别的原因导致的休克。二线医生分析，患者感染指标高，首先还是要考虑感染性休克。病毒性脑炎很少进展到休克的，细菌性的脑炎脑膜炎也不支持啊，你脑脊液白细胞计数不高。
依我看，还是要警惕有其他脏器问题引起的休克。二线医生缓缓说道。
为今之计，先把血压稳住，把生命体征稳住。跟家属交代清楚，后续的治疗可能还会比较复杂。
甚至有些疾病，到死了都没找到病因，直到尸体解剖才搞清楚的都有。二线医生悠悠说了句。
值班医生一边让护士用药，守住血压，一边跟家属沟通，重新签署了一份病危通知书。
可是几瓶液体灌下去，升压药用下去，患者的血压还是上不来，收缩压依旧是70-80mmHg左右，心率也是很快，达到了120次/分。
患者休克的原因到底是什么呢？
感染性休克？心源性休克？低血容量性休克？梗阻性休克？值班医生脑袋快炸裂了。每个看起来都不是很像。患者既往心脏不错，虽然有糖尿病，但是入院后做的心脏彩超还是可以的，不至于出现心源性休克。
那么低血容量休克呢？有没有可能身体某个部位在出血而没有看到呢？也不可能，刚刚血常规看到的血红蛋白、红细胞计数都基本上正常甚至偏高的，不可能有出血没被发现。腹泻会不会造成低血容量休克呢？患者这几天拉的厉害。有这可能可能性，但是该补的液体都补充了啊，白天还好好的，况且今天拉的次数减少了，怎么又会因为腹泻而休克呢，不大可能。而且患者看起来皮肤也没有明显干燥脱水的表现。
那会有别的原因么？比如肺栓塞了？肺栓塞引起的休克？可是患者没有呼吸困难啊，没有呼吸衰竭的表现啊。真不像。
值班医生处理了一轮，仍然没把患者血压提上来，没办法，只好通知ICU。
说有病人顽固性休克，精神不好，可能是颅内感染。
ICU医生来到的时候，患者血压只有70/40mmHg，这真的是岌岌可危啊。随时可能不行了啊。ICU医生小声说。
先到你们科去吧，你们办法多，先把命保住了，诊断的事情明天咱们请个院内会诊讨论都好。值班医生打了电话给主任，主任下了指示。
ICU医生跟家属说要去ICU的时候，家属差点瘫软了。但此时此刻，除了去ICU没有更好的办法。虽然ICU医生一时半会也搞不清楚患者情况，只是希望对症支持能把命稳住。
同意去ICU。
患者送到ICU的时候，人已经昏迷了。血压很低，估计是低血压引起的昏迷。也不排除是颅内感染严重导致的昏迷。但估计是低血压昏迷可能性更高。如果真的是颅内感染严重导致的，多数患者都会合并抽搐了。但这个患者从头到尾都没有抽搐发作。
大量补液，上升压药，激素也上。
患者休克了，各个脏器组织也是缺血缺氧了，人也昏迷了，只要上呼吸机才稳妥。
ICU医生三下两除二给病人做了气管插管，然后接了呼吸机。
经过一轮的艰苦奋战，终于把患者收缩压稳定在90mmHg以上。但这是有代价的，患者进了很多液体，而且升压药剂量也比较大。
终于扛到了第二天。
ICU匆忙组织了全院会诊，神经内科、感染科、血液科、胃肠外科等科室都参加了。
外科还是那句话，不关外科的事，这事儿没办法通过手术解决，不是肠道的问题。
血液科说，血小板低了，原因很多。然后分析了很多。
感染科主任则说，发热、血小板降低的鉴别诊断很复杂，普通的感染会这样，复杂的感染也会这样，比如一种新型布尼亚病毒引起的以蜱虫叮咬为主要传播途径的急性传染病也会这样，临床表现就是发热伴随血小板进行性降低，严重的登革热等等也会这样，但都不会有脑袋的表现。建议可以完善这个病毒核酸来看看。
此外，还要考虑一个疾病，布鲁氏菌脑膜炎。感染科主任提出了一个大家都没想到的疾病。
布鲁氏菌病史一种人兽共患的传染病，可能是人直接与感染了细菌的动物接触得病，或者食用了未经灭菌处理的感染动物的肉、乳制品而患病。急性期可以有多脏器表现，也可以出现脑炎、脑膜炎表现。休克也是可能的。
感染科主任建议，仔细问问家属，患者最近有没有去过羊肉市场或者牛肉市场，或者吃过羊肉或者牛肉等等，同时抽血培养，急性期血培养出布鲁氏菌可能性还是蛮高的，可能有80%以上。另外还可以做凝集试验，查相关抗体。或者直接建议患者做病原微生物高通量基因测序算了，免得一顿瞎找，直接撒网找病原体。反正看起来应该是感染性疾病，这个跑不掉。如果真的是布鲁氏菌感染，抗生素方案是不一样的，你现在用的亚胺培南/西司他汀（一种强力的广谱抗生素）效果不一定好，多西环素和氨基糖苷类才是首选的。
感染科主任给的建议很中肯，而且有实质性指导意义。
这个病不会人传人，大家不用担心。感染科主任笑着说。
结束讨论后，ICU医生马上找到家属，问患者近期有没有去过羊肉或者牛肉市场，或者吃过相关的肉类。
家属想了想，说2个星期前有吃过羊肉，不过那是在店里面吃的，人家煮熟了的，算么。
一般情况这肯定不算了。
最常见的布鲁氏菌感染途径是牧民接羔，然后是兽医，再然后就是剥牛羊皮、剪羊毛、挤奶、切病畜肉、屠宰病畜等等时病菌从破损皮肤进入人体就可导致感染。
感染科主任得知后，说病史有时候不可靠，等等化验结果吧。
幸运的是，血压似乎稍微稳定了一些。肺部情况也还行，一般严重的感染后面都可能波及肺部，出现严重的呼吸衰竭，还好眼前这个患者没有类似情况，还能稳得住。
ICU医生跟家属提了要留血标本送外院做病原微生物高通量基因测序，这个检查是查人类已知的所有病原微生物的，包括细菌、病毒、真菌等等，如果体内有这样的微生物，一般都可以查出来，但这个检查也有缺点，一个是昂贵，自费的，一套下来差不多要1万元，而且也不是100%准确的。
家属虽然经济条件一般，但想到能救命，咬咬牙还是同意了。
当天下午留了血液及脑脊液标本，主任又查房，看到患者血压还是达不到满意的水平，有些担忧。
管床医生跟主任说，情况不妙，尿量开始减少了，最近6小时的尿量还不到100ml，而且用了利尿剂效果不好。
主任皱眉，这棘手了。肾脏看来不行了。正常人一天24小时尿量差不多有2000ml，那么平均下来6小时起码得有500ml尿液啊，现在患者还不到100ml，说明感染波及了肾脏，引起了肾损伤，也有可能还是体内容量不足，肾灌注减少，所以尿量减少。也可能两个原因都有。
看来可能得准备血液净化治疗了。尿液出不来，毒素和代谢产物也就出不来，这对机体是个很大的负担。
主任习惯性又听诊了患者心肺，毕竟患者休克这么严重，短时间内又补了这么多的液体，怕肺脏受不了。
就在主任把听诊器探头伸入患者胸膛时，主任愣住了。
主任有个好习惯，任何时候听诊都不会隔着衣服的，必须让听诊器探头紧贴着患者的皮肤。
所以，他掀开了患者的病号服。
主任问管床医生，患者胸口怎么长这么多红点点，是皮疹还是出血点。他自言自语，然后用手按压了一下患者胸口的红点，不褪色，嗯，是出血点。
管床医生也比较疑惑，凑近来一看，还真是，患者胸膛散布着很多瘀点。
再一看，手臂和大腿都有。
这下有意思了。
这些瘀点什么时候开始有的。主任问。管床医生说昨晚都还没有的，一大早没有掀起皮肤看，不知道什么时候起来的。管床护士说刚刚交班的时候就发现了，本来想报告医生的，但看大家在讨论，所以没有来得及说。
从这些瘀点来看，估计的确是最新出来的，是出血点，患者体表在出血啊。患者的血小板不算太低，更低的血小板病人我们见得多了，也没见过几个病人像这样皮下出血的。主任说。
化脓性脑膜炎也会有皮疹、出血点，患者有颅内感染迹象，难不成还是这个化脓性脑膜炎？管床医生疑惑。
主任沉思了，说不像，毕竟患者两次脑脊液都没有提示明显的细菌感染。患者肯定不是细菌引起的颅内感染。又或者，患者根本不是颅内感染。
主任此言，让管床医生愕然。
主任重新捋了患者的发病过程，最后提出一个疾病，一个管床医生始终没有想到的疾病：流行性出血热，也叫肾综合征出血热。
这是一种病毒引起的疾病，是汉坦病毒，这个病毒一般通过老鼠传染人类，患者如果接触过携带病毒的老鼠的排泄物或者唾液等等，都可能发病。这个病毒会导致患者全身小血管和毛细血管广泛损伤，临床上以发热、低血压、出血、急性肾损伤为特征。
去，直接留血标本送检验科，查流行性出血热抗体IgM和IgG，这个几十分钟就有结果的，不用等到明天了。主任马上下达了任务。
管床医生留了标本后，又去问家属，患者发病前有没有接触过老鼠，或者家里有没有老鼠出没。家属说，患者工地有老鼠，家里也有老鼠，之前买过老鼠药，都没有完全杜绝老鼠。
该不会真的是汉坦病毒引起的流行性出血热吧。管床医生陷入了大脑风暴。事实上，流行性出血热真的可以解释患者的一切，除了脑膜炎啊。流行性出血热也叫肾综合征出血热，会发热、出血、休克、肾损伤，这是知道的，患者也都对得上。甚至会出现胃肠道症状也是可以的，所以患者一开始是腹痛腹泻来的。
但是汉坦病毒引起的脑膜炎，真的没听说过。
管床医生还特意问了感染科主任，感染科主任听说有出血点，又有尿量减少了，恍然大悟，说还真的怀疑这个流行性出血热啊。之前咱们都顾着讨论了，没有翻开患者衣服去看，败笔啊。
感染科主任直接承认了自己的过失，这让管床医生非常敬佩。只怪早上讨论太过匆忙，刚好是大家最忙的时候安排的讨论。
很快，检验科回报结果了。
流行性出血热IgM阳性。
这个结果让管床医生异常兴奋，迫不及待告诉了主任。主任又把感染科主任叫过来，重新捋了患者病情，觉得这次，流行性出血热板上钉钉了。
感染科主任说，流行性出血热也可能导致脑膜炎的，但这种情况比较少见，文献上有，自己没见过。
也正因为患者脑膜炎、颅内高压情况突出，蒙蔽了大家的双眼，忽视了皮疹和肾脏的情况。还有休克，一直以为是普通的感染性休克，而没有想得到是汉坦病毒引起的低血压。这本质是不一样的。
可惜的是，汉坦病毒引起的流行性出血热（肾综合征出血热）也没有特效药，还是只能对症支持治疗。
但起码有个方向了。
第二天病原微生物高通量基因测序结果出来了，果然找到了汉坦病毒。跟检验科的抗体检查是相符的。
终于水落石出了。
流行性出血热一般的情况下都没这么严重，死亡率不高，只有1%左右。广州每年都可能有几十上百例报告，但像这样的出现顽固性休克的，死亡率还是蛮高的。感染科主任说。
抗病毒方面还是用了利巴韦林，这是一种广谱抗病毒药物，虽然效果不一定很好，但是聊胜于无。继续用激素，还上了血液净化治疗。能用的支持疗法都用了。
剩下的就靠患者自己了。
幸运的是，没过几天，患者的尿量开始多了。主任说，终于进入了多尿期了。这种流行性出血热的病人，会经历一个少尿期，然后进入多尿期，进入到多尿期，意味着肾脏功能逐步恢复了，有希望了。
果然，患者的血压逐步稳定，历经千辛万苦，终于撤掉了升压药。
很快，呼吸机也撤掉了。
镇静药也撤掉了。
患者终于醒过来了。
ICU医生告诉患者及家属，家里和工地的老鼠都得好好灭灭了。这个病一般不严重，但严重起来，还真的会吓死人的。带毒的老鼠可能污染了食物，吃了这些食物或者水，就可能感染。
祝福。
