骨筋膜室综合征的诊治要点 / 四六文摘

定义

骨筋膜室综合征指四肢因外伤或受压后导致骨筋膜内的肌肉及神经缺血而发生肌肉挛缩，甚至肌肉坏死及神经缺血所产生的一系列早期症状和体征称。

是四肢损伤的严重并发症，发病急，进展快，不及时诊治，可产生严重肢体功能障碍，甚至发展为挤压综合征，肾功能衰竭危及生命。

解剖

是由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜所形成的间室
室壁是坚韧而缺乏弹性的深筋膜、骨壁或骨间膜
室内为丰富的肌肉组织、神经、血管。
如小腿、前臂、手、足、大腿、臀部等。
上肢好发于前臂，掌、背侧间隙。
下肢好发于小腿，四个间隔，（5个：+独立的胫后肌间隙）
发生率最高小腿前室，其次深后室和外侧室，再次前臂掌室
高危人群：青壮年骨折后。由于青壮年肌肉粗壮发达，能承受肌肉肿胀的有效间隙相比老年人小

病因：筋膜室内压力增高

解剖因素：室壁是坚韧无弹性

1、筋膜室内容物体积骤增

（1）肢体创伤骨折后出血、水肿

（2）严重软组织挤压伤、挫伤

（3）肢体血管损伤（断裂痉挛栓塞）

（4）肢体血管损伤修复后，反应性肿胀及再灌注损伤。（通透性↑↑）

2、筋膜室容积骤减

（1）不适宜的外固定：石膏或小夹板固定

（2）昏迷或全麻患者肢体长时间压在身下

（3）筋膜缺损缝合过紧（肌筋膜疝：慢性代偿）

（4）抗休克裤（ >40mmHg易发15-40安全又止血）

3、慢性筋膜室综合征：新兵及运动员可见（前室功能丧失，运动后发作，休息后缓解）

病理变化

(一）局部变化：

1、室内容物体积↑ +室壁坚韧无弹性

→恶性循环圈：内容物体积↑--室内压↑--血液回流受阻--毛细血管静水压↑ --渗出↑ --内容物体积↑↑

→筋膜室内压力↑↑（缺血-肿胀-缺血）

→室内的肌肉和神经发生缺血性坏死。

2、室内压力增高大于30ｍｍＨｇ/比动脉舒张压低10-30ｍｍＨｇ（临界压），肌性小动脉主动闭合→缺血进行性加重。

注意：

此时足以造成小动静脉毛细血管关闭，组织缺血，但距动脉收缩压有较大压力差，对其影响小，动脉搏动仍存在，并可存在肢体远端毛细血管的充盈。

因此应避免把动脉搏动是否存在作为诊断筋膜间隔综合症严重程度的指征。否则，可能因动脉损伤并血栓形成，最终因肌肉坏死行截肢术

缺血耐受性：肌肉<神经<皮肤

肌肉：

2-4/4h---坏死

1月---坏死肌肉纤维化--挛缩

3-4月----挛缩畸形出现。

上肢：屈腕屈指骨间肌挛缩畸形（Volkmann）

下肢：马蹄内翻畸形。

神经：

30min----神经功能障碍

6h ----不完全坏死，部分功能障碍

12h/12-24h后-----永久性功能障碍。

（二）全身病理变化：

低血压和休克：软组织的坏死--析出大量血浆和体液--渗出毛细血管--低血压和休克。
毒血症，高血钾症和代谢性酸中毒：大量肌组织坏死--释放出大量肌红蛋白和钾离子--毒血症和代谢性酸中毒，高血钾症→挤压综合征
急性肾衰继续发展--急性肾衰难以避免。

临床表现及诊断

（一）早期临床诊断依据：

1、持续性剧烈疼痛 即持续加重不缓解。是最普遍最可靠的症状。

特点：

疼痛难以用骨折后局部疼痛来解释，常呈深在性烧灼状，超出骨折区的范围；
不随骨折整复固定后减轻，反而加重；
止痛药不能缓解缓解---肌肉完全坏死

2、肢体肿胀、触压痛明显（肌腹处）为最早出现的体征。尤应密切注意。此时肢端脉搏尚可能触及，感觉检查尚可存在。

3、肌肉被动牵拉痛 最重要的体征。被动牵拉实验（+） (肌肉缺血的早期表现)。

4、血运障碍：远端动脉搏动减弱，皮肤颜色发紫。

5、肌肉活动受限。（主动）

6、神经功能障碍：肌力减弱和感觉障碍。主要是感觉障碍，尤其是两点分辨力的变化。Rollins报告皮肤感觉紊乱(触觉、两点分辨觉)是神经缺血最敏感的早期体征。

1和2、3、4中任一项联合出现即可诊断/符合2 、 3 、 5三项可诊断/压力测定可确诊。

值得注意的是，骨筋膜室综合征发展迅速，早期症状及体征易被误认为是外伤后的正常现象。

（二）晚期临床表现是：

典型的5Ｐ征：

无痛 Painlessness

苍白或大理石花纹 Pallor

感觉异常 Paresthesia

麻痹 Paralysis

无脉 Pulselessness

常表示病情已进入后期阶段。
缺血对神经及肌肉组织造成的损害已不可逆转,并出现往往已失去最佳治疗机会
导致肢体残废甚至截肢的严重后果。

（三）检查

诊断骨筋膜室综合征金标准：测定室内组织的压力

Whiteside法：简单有效

骨筋膜室内压：

正常<10ｍｍＨｇ

10-30ｍｍＨｇ -----增高

30～40ｍｍＨｇ------明显增高

被认为是骨筋膜室综合征的迫近期

> 30/比动脉舒张压低10-30ｍｍＨｇ-----可确诊

组织液压测量仪 /近红外光谱/ 肌内氧分压和腓深神经反应电位。

胫前间隙无损伤测压法：无需任何装置于趾长伸肌腱与胫前肌腱之间触及动脉搏动，此位置上放置听诊器，患者平卧，患肢尽量抬高，缓缓放下，闻及动脉搏动音后继续缓缓放下至声音消失。测声音消失的平面距肱动脉平面的高度（H），再测肘窝血压。

胫前间隙内压力＝肱动脉舒张压－0.8*H

许多研究都指出间隔内压力很少高到闭塞其内主要动脉血流，压力常低于舒张压。因此应避免把动脉搏动是否存在作为诊断筋膜间隔综合症严重程度的指征。否则，可能因动脉损伤并血栓形成，最终因肌肉坏死行截肢术。

如果不能触及动脉搏动常常是动脉损伤而不是间隔内在压力增高的结果，最好做动脉造影明确诊断。

治疗

(一）保守治疗（综合治疗）（术前术后治疗）：

强调综合治疗应早期规范，要特别重视甘露醇的应用

1.适应症：

病程在 6小时内//骨筋膜室综合症早期//Whiteside法测压<30ｍｍＨｇ。—— 可以保守治疗

2.方法：

脱水和激素的应用内服外用中药抗感染
防止血栓形成（低分子右旋糖酐）
血管扩张剂保护肾功能衰竭应用碱性药物碱化尿液
自由基清除剂VE，VC 辅以间歇高压氧
关键是强力脱水和激素的应用

3.强力脱水和激素的应用：

甘露醇、速尿、氟美松组成最佳最脱水剂：甘露醇可迅速消除肿胀，速尿静脉维持缓滴，可避免脱水后的伤肿反跳。利尿中要注意酸碱电解质平衡和血容量的补充，观察处理相关并发症。

脱水治疗：20％甘露醇250ml+速尿40mg+氟美松5-20mg 每 6小时快速静脉点滴；速尿40-60mg+氟美松 10-20mg 加入500ml液体静脉缓滴；强化 48小时 -72 小时。

4.半量甘露醇治疗

用法:

静滴甘露醇125ｍl，15～20min滴完，间隔2～4ｈ重复一次，可连续重复2～3次，24ｈ内可重复6～8次。
可联合应用维生素Ｃ、丹参、激素等药物。肿胀、疼痛缓解后用药次数可相应减少，间隔时间相应延长，可持续应用3～6ｄ。
对于患肢麻木、苍白，肿胀、疼痛剧烈，皮肤紧张、发亮,局部触压较硬、压痛明显，主动活动障碍，被动牵拉痛等表现进行性加重者，前三次用药间隔时间可缩短到2ｈ。

作用机理：

传统认为甘露醇无明显不良反应，但近十年来它诱导ＡＲＦ的病例报道越来越多。许多学者研究表明甘露醇致ＡＲＦ与单次大剂量、特别是首次大剂量有明显关系，血中甘露醇浓度<10ｇ/Ｌ较安全，0.25ｇ/ｋｇ用量与0.5～1.0ｇ/ｋｇ用量所起的效力一致。

故与全量甘露醇相比，半量甘露醇

使血中甘露醇浓度<10ｇ/Ｌ---安全
有与全量甘露醇相同的传统作用和抗细胞凋亡作用
更重要的是显著降低了ＡＲＦ的发生。

5.七叶皂甙钠联合小剂量甘露醇

七叶皂甙钠25mg加入生理盐水500ml静脉滴注，1次/d，+联合应用20%甘露醇50ml，2次/d。

（1）七叶皂甙钠是由中药娑罗子干燥成熟果实中提取

a) 抗炎、抗渗出、消肿胀方面作用显著，能恢复毛细血管的正常通透性，增加静脉张力、改善血液循环。
b) Susumo用放射免疫法测定，证实七叶皂甙钠能提高血浆内促肾上腺皮质激素(ACTH)与氢化可的松的浓度高达10～20倍，能提高肾上腺皮质系统的功能。
c) 七叶皂甙钠无肾脏毒性作用。静脉滴注后大部分以原形从胆汁排入肠道，小部分从肾脏排泄，故一般不会出现肾功能损害。

（2）甘露醇

1) 90%以上从肾脏排泄，可导致肾小管细胞肿胀及空泡样变，并对肾血管有收缩作用，使肾小球滤过率降低等导致肾脏损害。
2）大剂量可加重心、肾功能衰竭，致水、电解质紊乱等不良反应。
3）有扩容作用和反跳现象

（3）七叶皂甙钠+甘露醇联合应用，既可发挥两者抗炎消肿、降低组织间压及对肢体缺血再灌注损伤的保护作用，又最大限度减少了甘露醇的副作用。

6.保护肾脏功能碱化尿液

应用碱性药物

作用：碱化尿液，溶解血红蛋白结晶；纠正酸中毒。
剂量必须严格掌握，以防微环境的碱化，影响氧合血红蛋白的离解，加重组织的缺氧。
在临床上，一般采取小剂量分次给药的方法，每次静点5%碳酸氢钠100～125ml，2次/d，连用2d，如当日症状已控制，停用。

（二）手术治疗

1.手术时间/指征：

a.以发病后6～8ｈ为宜,
b.若保守治疗4 小时后效果不佳，观察2～3ｈ，如症状体征无缓解，进行性加重，或进入中期的病例，要及时手术。
c.骨筋膜室综合征一旦确诊，应立即进行筋膜切开减压术
d.最直观的作法是测定各筋膜室压力，达>30mmHg/室内压增高比动脉舒张压低10-30ｍｍＨｇ时，就要切开减压。
E.如果患者伤肢持续性疼痛进行性加重，高度肿胀筋膜室高张力，足趾被动牵拉引起小腿肌肉疼痛，有一定的神经功能障碍体征，就具备手术指征。（典型症状）

总之：手术时机选择应以临床症状进行性加重为前提，以筋膜室测压为根据，勿以肢体远端动脉搏动是否存在为指征，宁早勿晚。由于本症发展迅速、后果严，对其治疗，宁可失之于过早切开，而不可失之于观察。

2.手术原则：

1）骨筋膜室综合征是一种具有恶性循环、进行性坏死的疾患，原则是：无论采取何种措施打开恶性循环圈。

2）行筋膜室切开减压术；合并胫腓骨骨折、血管损伤者，同时行骨折内、外固定或血管修补、吻合。

3.切开减压方式

1）大切口（皮肤筋膜全部切开）

2) 皮肤多处小切口皮下潜行筋膜切开

3) 皮肤平行交错小切口皮下潜行筋膜切开等方式。

1) 大切口

优点：减压彻底，效果可靠。

缺点：

皮肤切口大，两个切口间狭长的双蒂皮瓣有缺血坏死的危险
减压切口感染机率增大
伤口直接缝合一般较为困难，常需游离植皮覆盖缺损
经游离植皮后如不能完全存活，则需长期药。
遗留大片瘢痕，影响美观。年轻女性常难接受。

2）皮肤多个小切口

优点：

减少感染率

皮肤缺损小，多能在无张力情况下直接缝合伤口，美观，愈合后仅形成线状瘢痕，不遗留大片瘢痕，局部皮肤质量恢复较好，患者可免受取皮之痛苦及因此造成的弊端。

缺点：减压可能不彻底

4.小腿骨筋膜室综合征减压方式

1）双切口筋膜切开减压。（最常用）

内侧切口在胫骨后缘的后方2cm处，减压深、浅后室；
外侧切口在腓骨干前方2cm处，减压胫前室、外侧室。

2）腓骨周围切开减压单一外侧切口----进入四个间室

3）腓骨切除筋膜切开减压外侧切口---切除中段2/3—保留远近段8-10cm

4）小切口肿胀明显处内外各作一5-10cm切口，向远近端潜行减压（不提倡）

5.注意事项

1）不用止血带

2）手术时皮肤和筋膜的切口要够大，一般不少于16ｃｍ，应达肿胀肌组全长（近肢体全长）。

3）深筋膜及肌筋膜均要切开，使各筋膜均能充分减压。

小腿：

四个间隔，在急性筋膜间隔综合症时四个间隔都应探查减压。近：胫骨结节远：踝伸肌支持带
前室最易受累，而且该室内含有胫前动静脉及腓深神经，因此应先切开此室。
在后深、浅二室中，以深室最易受累，单独浅室受累者极少，故深浅室要同时切开。

前臂：S行切口，一般应切开腕横韧带，掌、背侧间隙均切开/仅切开掌侧间隙？。

4）深筋膜切开后，仔细观察肌肉色泽、弹性，减压后颜色由暗红暗紫渐转为鲜红，如观察一段时间颜色不恢复，应尽早探查血管

5）术中要彻底清除坏死组织及血肿，如不彻底，24ｈ或48ｈ后可再次清创。以减少机体对有害物质的吸收，避免增加感染机会，避免术后并发肾功能衰竭甚至死亡（肌肉坏死后产生的肌红蛋白不仅阻塞肾小管，还诱导低密度脂蛋白氧化，收缩肾血管。）

6）采用内外固定可以减少进一步的软组织损伤，有利于骨折的愈合及病情恢复。

7）应严密观察尿量尤其是肢体受压时间过长或缺血时间较长，肢体肌肉非常发达的患者，须及时预防治疗急性肾衰

8）对大面积肌肉坏死及术后有继发性坏死者，为争取时间，及时抢救病人生命，征得病人及家属同意，果断及时地进行坏死以上段的截肢术。这样的紧急处理后，临床上常可以获得全身毒血症的矫正，肾功能的恢复。

6.术后处理

术后常规抬高患肢，制动，消肿，伤口换药，抗感染，并给予低分子右旋糖酐及血管扩张剂等，防止血栓形成及血管痉挛，保护肾功能衰竭，应用碱性药物碱化尿液。辅以间歇高压氧治疗。患肢肿胀消退、创面无坏死感染行二待水肿消待水肿消退、创面无感染时，切口予Ⅱ期缝合或植皮。

7.创面处理

1）待水肿消待水肿消退、创面无感染时切口予Ⅱ期缝合或植皮

2) 皮肤牵拉一期闭合伤口（鞋带技术）硅胶环牵拉皮肤，逐渐拉拢闭合。

3) 封闭式负压吸引技术(VAC技术)

聚乙烯醇缩甲醛泡沫，长方形，大小为 15*10*0.5cm。置消毒袋中密封保存。一端带多侧孔的 16 号硅胶引流管长 30cm。一张具有粘合性的聚胺甲酸乙酯薄膜，面积为 20*15cm。一端连接中心负压或电动吸引器的带压力表的负压吸引瓶。

操作方法：

对骨筋膜室切开减压，对骨折复位固定。
将一根 16号硅胶管的多孔端经导针引入聚乙烯醇缩甲醛泡沫内，按切开创面大小修剪海绵，并填充其内，引流管经皮下引出。
聚乙烯醇缩甲醛泡沫与周围正常皮肤缝合固定，再用聚胺甲酸乙酯薄膜覆盖于流管进行密封，引流管经皮下引出的一端与中心负压瓶相连。
术后打开负压瓶维持 40kpa的负压吸引，把创面内的渗出物经引流管引出。一般经 BC 的持续负压吸引后，去掉创面的 AD 泡沫，依肢体切口张力大小选择直接缝合切口或行游离植皮闭合切口。