低血糖脑病21例临床分析

低血糖脑病是临床尤其急诊内科常见危急症之一，是多种原因引起血糖浓度异常降低(<2.8mmol/L)时所导致的以神经系统功能受损为主要表现的综合症。现回顾性分析我院诊治的低血糖脑病患者相关资料，报告如下。

1资料与方法

自我院2012年~2014年住院患者，其中内分泌科14例，老年科3例，神经内科4例，男14例，女7例，年龄47~81岁。有2型糖尿病史17例，病史0.5~25.0年，其中11例口服降糖药物，6例皮下注射胰岛素，合并高血压、冠心病12例，伴有肾功能不全4例，伴肝功能受损2例。4例无糖尿病史，因以神经系统症状首发而在神经科就诊。本组患者发病前发热2例，腹泻1例。所有患者均急性发病，大约起病后1~12小时就诊，于夜间、空腹发病14例，老年独居5例，所有就诊患者在脑功能障碍前均有不同程度交感神经兴奋症状，如出汗、心悸、手抖、饥饿感及头晕等。意识障碍患者12例(其中包括深昏迷1例，浅昏迷5例，意识模糊6例)，言语不利、反应迟钝4例，出现幻觉、行为异常5例。所有患者均排除脑血管病、一氧化碳中毒等导致上述临床表现。就诊时血糖0.5~2.8mmol/L，均行头颅CT检查，有脑萎缩4例，腔隙性脑梗死合并脑萎缩5例，未发现明显异常12例。所有患者均行肝胆胰脾彩超检查未见异常。心电图大致正常6例，左心室高电压7例，窦性心动过速7例，频发室性早搏、ST-T改变1例。确诊后立即给予50%葡萄糖注射液40~100ml静脉推注，继以10%葡萄糖注射液500ml静滴，24小时内每0.5~2.0小时监测血糖，同时予吸氧、监测生命体征。低血糖反复者重复静滴10%葡萄糖注射液。合并脑水肿者加用20%甘露醇静滴，同时予改善循环、营养脑细胞等治疗。

2结果

8例患者在30分钟内意识障碍恢复，神经精神症状消失，2例患者1小时内意识障碍恢复，7例24小时内意识障碍恢复，4例患者意识障碍恢复后数小时再次昏迷，反复发生低血糖。17例完全康复，4例有反应迟钝、智能下降等后遗症状，无死亡病例。

3讨论

糖类是人类食物的主要成分，而各种糖中葡萄糖居主要地位。正常成人的脑组织所需能量几乎全部来自血葡萄糖(以下简称血糖)，如果血糖供应不足就会出现脑细胞损害的表现。当血糖下降初期，胰岛素分泌受到抑制，升糖激素的分泌增加，出现交感神经兴奋症状，常表现为心慌、出汗、注意力不集中、幻觉、欣快感等表现；当血糖下降至1.6~2.8mmol/L时，大脑皮质受到抑制，继而波及皮质下中枢，最后累及延髓，临床上出现骚动不安、强直性惊厥、锥体束征阳性、昏迷、去大脑强直；临床发现低血糖晚期常出现深昏迷、各种反射消失，若昏迷持续超过6h，脑细胞可出现不可逆的变性和坏死，即使血糖恢复正常，也可留下不同程度的脑部后遗症。^[1，2]

低血糖脑病与年龄、低血糖发生的速度及持续时间、机体对低血糖的反应、低血糖的程度密切相关。一般来说，老年人对低血糖反应性差，经常服药后忘记进食，或者自行增加药物剂量，一般存在肝、肾功能不同程度下降，糖异生能力降低，药物清除率下降，易导致低血糖脑病，本组病例中老年人独居者有5例；本组患者虽有12例发生意识障碍，但大多低血糖持续时间相对较短，故遗留并发症较少；本组有1例血糖0.5mmol/L，虽然发现及时且治疗积极，亦留下痴呆。低血糖的病因很多，胰岛素瘤是器质性低血糖最常见的原因，低血糖时同时查胰岛素及C肽水平有助于定性诊断，而CT、MRI等影像学检查有助于肿瘤的定位；而药源性低血糖临床工作中最常遇到，如胰岛素，或口服促胰岛素分泌剂均大大增加低血糖风险^[3，4]。低血糖脑病的临床表现复杂，从轻度头晕、出汗、饥饿感，至言语不清、抽搐、谵妄，最最终昏迷，其症状除与血糖的水平、血糖下降的速度、持续时间、个体差异有关外，脑部损伤部位也很重要。低血糖脑病的易损部位具有区域选择性，双侧颞叶、皮质下白质、海马、黑质及基底节较其他部位易受损^[5]。本组中语无伦次、幻觉、行为异常患者共9例，因损伤部位相对轻，经过积极治疗预后均较好。

低血糖脑病治疗也存在个体化。常规输注葡萄糖后意识转醒即好转，结合基础病处理。本组4例患者反复出现低血糖，故需要持续监测血糖，重复输注葡萄糖维持48-72h，不要被患者意识清醒的假象迷惑而停止监测血糖和补充葡萄糖，否则可能再次陷入昏迷而延误治疗^[6]。最后低血糖脑病的预后与血糖的水平、持续时间、综合治疗均有密切关系，但及时诊断最为重要，因为低血糖脑病临床症状缺乏特异性，常导致误诊和漏诊。本组中有4例因同时头颅CT示脑梗死而收住神经内科，待到病房后才处理低血糖，一定程度上延缓了治疗，如第一时间发现低血糖，以处理低血糖为关键，预后将可能更好。总之，临床医生如熟练掌握低血糖脑病的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗措施，积极处理低血糖，绝大部分患者预后良好。

 参考文献（略）