看图识病（233）：精神紊乱
一名43岁男子，最近因一氧化碳中毒自杀未遂，于1个月前到急诊室就诊，表现为执行功能恶化，记忆力差，攻击性强，明显的偏执狂。
苍白球水平上选择的轴向MR图像。DWI（A）和ADC（B）在脑室周围和脑深部白质中显示出轻度的扩散限制，呈双侧对称分布（箭头）。T2（C）和FLAIR（D）图像显示了反映胶质增生的苍白球持续高强度。在FLAIR（D）上，脑室和深部白质信号异常也很明显。
答案：迟发性缺氧后白质脑病 DELAYED POSTHYPOXIC LEUKOENCEPHALOPATHY
背景：
迟发性缺氧后白质脑病（DPHL）是一种罕见的疾病，其特征是急性缺氧事件刚恢复不久，大脑半球轴突束弥漫性脱髓鞘。
临床表现：
DPHL的典型过程是以急性事件开始的双相表现，导致大脑整体灌注减少。康复后，这些患者通常在几天到几周后复发，神经和精神症状恶化，然后获得一些癫痫的临床改善。
关键诊断依据：
磁共振成像显示弥漫性脑白质脑病，通常保留小脑和脑干。这被视为扩散限制，弥漫累及白质，相应的T2和FLAIR高强度。
一氧化碳中毒典型的表现为大脑苍白球持续性胶质增生。
鉴别诊断：
DPHL的MRI表现与最近发生的缺氧事件的经典病史有关，本质上是病理诊断。
治疗：
通过适当的支持性护理和康复，这些患者可能会看到临床改善，就像我们的患者一样。
延伸阅读
急性一氧化碳中毒迟发性脑病危险因素分析
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACMP)患者在症状恢复后的假愈期内，有可能会出现一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)，表现为意识障碍、认知功能障碍、大脑皮质功能受损、精神行为异常、帕金森综合征等表现[1]。在美国，每年约有21000例ACMP患者就诊，2300例住院治疗和500例死亡[2]，现在国内ACMP发病率大约为3%～30%，迟发性脑病发生率为约3%～40%，有25%的DEACMP患者遗留有永久性神经后遗症[3]，迟发性脑病的高发病率和致残率给家庭及社会带来了沉重的负担，但目前尚无有效的方法能预测DEACMP的发生、发展及预后。本研究主要对DEACMP患者的临床资料进行相关分析，探讨其与DEACMP之间的相关联系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2015年1月1日至2018年10月1日在四川省人民医院就诊的ACMP患者资料194例，纳入标准:年龄18～80岁;符合职业性一氧化碳中毒诊断标准[4];符合第八版内科学DEACMP诊断标准[5];临床资料完整并配合随访。排除标准:既往有明显心、脑、肺、肝、肾功能不全患者;颅内有器质性病变患者;住院期间死亡的患者。
1.2方法
通过调取住院病历资料及电话随访等方式收集患者病历资料(性别、年龄、昏迷时间、既往病史)、入院24小时内实验室指标[谷草转氨酶(AST)、同型半胱氨酸(HCY)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、D二聚体(D dimer)]。
1.3 统计学方法
使用SPSS 17.0软件对数据录入分析，计量资料采用Shapiro-Wilk方法行进行正态性检验后，服正态分布的计量资料进行t检验，非正态分布的计量资料使用非参数检验;计数资料采用χ2检验。对结果有统计学意义的指标再进行多元Logistic回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 单因素分析
纳入患者共194例，报据是否发生迟发性脑病，将其分为DE组(64例)和NDE组(130例)。单因素分析结果显示，DE组男性构成比、昏迷发生率、昏迷时间、年龄、高血压患病率、CRP、D dimer与ND组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1：单因素统计分析
2.2 多因素Logistic回归分析
Logistic回归分析结果显示，年龄、昏迷时间、D-dimer为DEACMP的危险因素，且年龄每增高1岁，发病风险将增加6.34倍，昏迷时间每增加1小时，发病风险将增加12.66倍。见表2。
表2：Logistic回归分析
3 讨论
一氧化碳是日常生活中常见的一种有害中毒气体，与血红蛋白结合后将不易携带及释放氧气，其水平与一氧化碳中毒程度相关，其值越高，病情越重，死亡率也越高。目前关于DEACMP发病机制尚无明确定论，主要与缺血缺氧、免疫-炎症反应、兴奋性氨基酸、自由基、一氧化氮、细胞凋亡[6]、再灌注、神经递质代谢紊乱等损伤因素有关[7]。国内外对于DEACMP的危险因素、治疗、预后等进行了大量研究，目前仍然缺乏有效预测手段。
研究表明年龄[8]是DEACMP的主要危险因素，这与本研究研究结果也相符。Weaver[9]等研究显示年龄大于36岁的ACMP患者发展为DEACMP的风险将增高，考虑原因可能是老年人血管调节功能降低，容易出现缺氧损害;若合并心脑血管疾病及高危因素可进一步加重血管病变;同时老年人也易发生免疫应答反应，进一步加重缺氧程度[10]。中毒后发生昏迷患者，昏迷时间长短反映了一氧化碳中毒的严重程度[3]，昏迷时间越长，脑损伤程度越重，后期发生DEACMP的危险性也就会增加，研究表示当昏迷时间超过10个小时，发生DEACMP的机率将会明显增高，这类患者应予以高度重视[11]，长期随访。
既往有心脑血管病(高血压、冠心病、脑卒中、糖尿病等)、心脑血管危险因素(吸烟、饮酒等)的患者，脑组织多数已存在不同程度的缺氧，一氧化碳中毒后可以进一步加重缺氧[12]，或造成弥漫性脑损害，也更易发展为DEACMP，有合并症的患者其发病风险为无合并症患者的2.596倍[13]。本研究结果表明，高血压病为DEACMP发展的危险因素，但未发现糖尿病与该病的相关关联，这与目前的许多研究结果不符[14]，考虑可能为样本量少或病史采集缺漏可能。
Kudo[15]的研究表明DEACMP发病率在性别上并无明显差异，本研究却发现男性较女性更易发病，这与张晓莉[16]的研究结果相同，其原因可能为男性有吸烟、饮酒嗜好，精神压力大于女性，烟酒等物质会引起血管、组织氧化损伤，精神压力过大则会引起内环境紊乱，不利于ACMP恢复期恢复有关。
除了以上结果，早期CRP、D-dimer水平增高也易发生为DEACMP。机体受到组织损伤或病原微生物等炎症刺激时肝细胞将产生CRP，血清CRP水平升高与DEACMP发生率成正相关[17]，升高的血清CRP与延迟性缺血性神经缺陷发生相关[18]，检测血清CRP可作为诊断患者中毒程度、判断预后的重要指标。D-dimer是判定机体凝血功能的主要指标，ACMP患者早期因缺血缺氧容易导致微血栓形成，ACMP患者血液存在着高凝状态，监测D-dimer含量有助于评估血栓严重程度及预测迟发性脑病的发生[19]。
综上，年龄、昏迷时间、D-dimer是DEACMP发病的独立危险因素，年龄越大，昏迷时间越长，早期D二聚体增高的患者发展为DEACMP风险增高。
参考文献
[1]冯彩芸，屈永才．一氧化碳中毒迟发性脑病的早期预测研究进展[J]．中国实用神经疾病杂志，2018,21(4):450-452.
[2]Mukhopadhyay S,Hirsch A,Etienne S,et al.Surveillance of carbon monoxide-related incidents-Implications for prevention of related illnesses and injuries,2005-2014[J].Am J Emerg Med,2018,36(10):1837-1844.
[3]刘勇林，肖卫民，吴志强，等．急性一氧化碳中毒迟发性脑病的危险因素分析[J]．中国实用神经疾病杂志，2018,21(14):1552-1556.
[4] 葛环，高春锦，赵立明，等．一氧化碳中毒临床治疗指南(二)[J]．中华航海医学与高气压医学杂志，2012,9(5):315-317.
[5]葛均波，徐永健．内科学[M]．北京:人民卫生出版社，2013,907.
[6]吕信鹏，邓颖．一氧化碳中毒迟发性脑病的相关研究进展[J]．医学综述，2017,23(1):100-103.
[7]师佩佩，李伟荣．一氧化碳中毒后迟发性脑病发病机制及危险因素的研究进展[J]．中西医结合心脑血管病杂志，2018,16(11):1529-1532.
[8]Hu H,Pan X,Wan Y,et al.Factors affecting the prognosis of patients with delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning[J].Am J Emerg Med,2011,29(3):261-264.
[9]Weaver LK,Valentine KJ,Hopkins RO.Carbon monoxide poisoning:risk factors for cognitive sequelae and the role of hyperbaric oxygen[J].Am J Respir Crit Care Med,2007,176(5):491-497.
[10]武小娟，李旭，刘红新，等．急性一氧化碳中毒发生迟发性脑病的相关因素[J]．预防医学，2017,29(1):86-87.
[11]任松涛．一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析[J]．中国实用神经疾病杂志，2018,21(2):199-202.
[12]尹铁伦，于逢春．急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床表现及预后相关因素[J]．中华老年心脑血管病杂志，2015,17(08):844-846.
[13]钟大奎，杨廷群，何芳．一氧化碳中毒并发迟发性脑病的危险因素分析[J]．中国医师杂志，2015,17(1):92-94.
[14]秦晓洪，杨卜凡，曾宪容．急性一氧化碳中毒迟发性脑病影响因素的研究进展[J]．实用医院临床杂志，2018,15(2):235-238.
[15] Kudo K,Otsuka K,Yagi J,et al. Predictors for delayed encephalopathy following acute carbon monoxide poisoning[J].BMC Emergency Medicine,2014,14(1):3.
[16]张晓莉，曾皎，顾家鹏，等．急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病的危险因素分析[J]．中国实用神经疾病杂志，2016,19(3):5-7.
[17]范江河，白净，李雪振，等．C反应蛋白与时间关系对急性一氧化碳中毒患者的临床意义[J]．海南医学，2017,28(24):4032-4035.
[18]Romero FR,Cataneo DC,Cataneo AJ. C-reactive protein and vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J].Acta Cir Bras,2014,29(5):340-345.
[19] 卫晓红．急性一氧化碳中毒患者血浆D-二聚体检测的临床分析[C].2015临床急重症经验交流第二次高峰论坛，2015:1-1.
文章出处：