突发严重认知障碍伴嗜睡的丘脑、中脑梗死1例报道
患者 女，63岁，高中学历。
主因“突发记忆力、计算力下降伴短暂嗜睡20d”于2019年8月29日入院。
患者于住院前20d打太极时突然出现既往熟悉动作频繁出错，困乏，回家后即入睡，家属可唤醒，唤醒后可正确回答提问，能正常饮食。停止饮食及对答后即入睡，睡眠状态持续约48h。
此后，家属发现患者频繁忘记服药，言语减少，发呆、反应迟钝；睡眠和清醒自行交替，但睡眠时间延长：既往白天午睡1h左右，发病后每日白天睡眠4～5h。夜间睡眠较前无明显变化。无幻觉，无烦躁或情绪低落，无猝倒及不可控制的入睡，无头晕、头痛，无视物旋转、重影，无恶心、呕吐，无饮水呛咳，无四肢麻木、无力，无发热，无腹痛、腹泻等症状。
患者未重视病情，此次来医院就诊前未行任何诊治。患者发病后记忆力、计算力下降持续存在，无缓解间期，频繁忘记服药，来院数日前搬至女儿处同住。
此后，家属发现患者不能用自己手机拨打电话，追问患者情况，自诉无法从手机中调取通讯录，为求诊治，家属陪同患者来医院就诊。患者平时独居多年，自发病以来精神较差，饮食可，大小便正常。
患者既往因外伤致左侧听力减退50余年，病情长期稳定，现未行任何治疗；高血压病史30年，血压最高达180/110mm Hg，目前服用硝苯地平缓释片、尼群地平片、厄贝沙坦片，血压控制在150/100mm Hg水平；糖尿病史12年，目前应用诺和灵30R皮下注射治疗，未规律检测血糖水平。否认心脏病史、脑血管疾病史、精神疾病史，否认吸烟史、饮酒史、药物滥用及毒物、特殊药物接触史。
入院查体：体温36.5℃，脉搏63次/min，呼吸16次/min，血压124/76mm Hg。心、肺、腹查体未见明显异常。
神经系统专科查体：神志清，语言流利，精神差，反应迟钝，查体合作。瞬时记忆、近期记忆力明显减退，计算力、时间定向力减退。左侧听力减退，余颅神经查体未见异常。颈软，左侧肢体肌力Ⅴ级，肌张力正常，右侧肢体肌力Ⅴ级，右侧肢体肌张力增高；四肢体腱反射正常，双侧肢体病理征阴性。双侧深浅感觉及共济大致正常。
简易精神状态检查（mini-mental state examination,MMSE）评分：19分（时间定向力2分，地点定向力5分，记忆力2分，注意力和计算力2分，回忆能力0分，语言能力8分）；
蒙特利尔认知评估（Montreal cognitive assessment,MoCA）评分：16分（视空间与执行功能3分，命名2分，瞬时记忆5个名词仅能回忆1个，注意力和计算力5分，语言2分，抽象0分，延迟回忆1分，时间定向力1分，地点定向力2分）；
NIHSS评分：0分。
辅助检查：血常规、肝肾功能正常，血糖升高。血脂检查：TG升高，余正常水平。甲状腺功能大致正常。HIV抗体阴性。
头颅CT：右侧基底节区陈旧性软化灶，未见出血。头颅核磁检查（距发病21d 9h):
MRI示：T1序列可见左侧丘脑前部低信号影，同部位T2序列高信号影，Flair序列高信号影（图1）。DWI示：左侧丘脑、大脑脚内侧斑点状异常稍高信号，符合新发急性、亚急性缺血改变（图2）。
MRA示：脑动脉硬化，多段管腔局限性狭窄，考虑：
（1）右侧大脑中动脉M2段官腔局限性重度狭窄。
（2）右椎动脉纤细，不除外重度狭窄或闭塞。数字减影血管造影（digital subtraction angiography,DSA）结果：前交通动脉开放，右侧颈内动脉C4段及左侧颈内动脉C5段可见微小膨出（提示颅内动脉壶腹样变）（图3）；右侧大脑中动脉M1段分叉前狭窄，长8mm，狭窄率70%；右侧椎动脉V1～V3段纤细，V4段以后无显影。代偿情况：左侧大脑前动脉→前交通动脉→右侧大脑前动脉→软脑膜动脉→右侧大脑中动脉供血区（代偿2级）；左侧椎动脉→椎基底动脉交界处→右侧椎动脉V4段→右侧小脑后下动脉（代偿4级）。
诊断、治疗及预后：
依据症状、体征、辅助检查诊断：左侧丘脑、左侧大脑脚内侧梗死。
入院后给予阿司匹林肠溶片0.1g,1次/d；阿托伐他汀20mg,1次/d；尼麦角林20mg,3次/d；丁苯酞注射液25mg,2次/d；注射用灯盏花素50mg,1次/d静脉滴注；胰岛素联合口服降糖药物降糖；缬沙坦分散片联合苯磺酸氨氯地平片降压等药物治疗。患者住院20d出院。
出院时患者精神状态明显好转，瞬时记忆完全恢复，视觉空间能力、短时记忆、计算力明显改善，时间定向力基本正确。出院前MMSE评分：25分（时间定向力3分，地点定向力5分，记忆力3分，注意力和计算力4分，回忆能力2分，语言能力8分）；Mo CA评分：19分（视空间与执行功能4分，命名2分，瞬时记忆5个名词可回忆3个，注意5分，语言3分，抽象0分，延迟回忆1分，时间定向力2分，地点定向力2分）。瞬时记忆、计算力、时间定向力、视空间与执行能力较前明显改善，能够使用手机拨打电话。
讨论
本例患者以突发意识障碍、嗜睡为主要表现就诊。
头颅核磁检查结果示：左侧丘脑前核、部分腹外侧核及左侧中脑大脑脚内侧急性、亚急性梗死。
根据神经核团功能及纤维走形：患者认知障碍（时间定向力、瞬时记忆、短期记忆、计算力、视空间及执行力明显受损）及短暂嗜睡与丘脑前核功能相关；右侧肢体肌张力增高与丘脑部分腹外侧核，左侧中脑大脑脚内侧功能相关[1]。结合患者突发起病等发病情况，可以明确丘脑及中脑梗死为患者出现相关临床症状和体征的原因。其中，严重认知障碍及嗜睡由丘脑前部梗死导致。
徐克等[2]报道患者在脑梗死发病3周后进入慢性期，梗死灶在T1序列表现为低信号影，T2序列表现为高信号影，DWI序列则不表现为高信号影。
但本例患者发病21d后行头颅核磁检查显示：T1序列可见左侧丘脑前部低信号影，T2序列同部位高信号影，DWI序列仍可见明显高信号影。
近年来，神经解剖研究发现，丘脑前端中、丘脑前核由豆核丘脑动脉和丘脑前动脉供血；丘脑外侧核前半部由丘脑结节动脉和丘脑视束动脉供血[3]。供应丘脑前核的豆核丘脑动脉由大脑中动脉起始段发出，丘脑前动脉由大脑前动脉发出；供应丘脑外侧核前半部的丘脑结节动脉由后交通动脉发出，丘脑视束动脉由大脑中动脉起始段发出。根据上述丘脑前端血供特点推断：丘脑前端供血动脉多且开口所在大动脉不同，可形成丰富的吻合及侧支循环，故不易形成梗死。
文献还报道，先天性基底动脉直径变异和Willis环变异常为丘脑梗死独特的危险因素[4]。结合血流分布情况，考虑上述血管变异将直接导致供血不足或血液流过时形成湍流导致丘脑局部低灌注。而本例患者也存在类似血管变异的情况。
本例DSA检查结果示：患者大脑前后循环均存在明显的左向右分流；双侧靠近Willis环处的大脑中动脉均存在微小膨出（动脉壶腹样变）。患者左侧丘脑前部和中脑大脑脚内侧梗死的责任血管涉及左侧大脑前动脉、大脑中动脉及后交通动脉。以上各个血管供血区域在梗死前即处于低灌注状态，而血管的变异也是丘脑前端局部供血不足的原因之一。
发病后，患者未及时就治，低灌注状态未能得到有效改善，促使了梗死面积进一步扩大，这是患者临床症状持续未减轻，发病3周后DWI检查仍显示新发梗死灶的原因。
综上所述，临床上有严重认知障碍伴嗜睡的丘脑前部脑梗死患者，尤其合并大脑脚梗死者，其脑部血流灌注情况应引起临床医生的高度关注。
参考文献
[1]贾建平,陈生弟,崔丽英,等.神经病学[M].8版.北京:人民卫生出版社,2018:9-14.
[2]徐克,龚启勇,韩萍,等.医学影像学[M].8版.北京:人民卫生出版社,2018:48-61.
[3]芮德源,朱雨岚,陈立杰,等.临床神经解剖学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2015:764-765.
[4]Freeland J, Levi C, Hunter M. Thalamic stroke:precursors and outcomes for ten patients[J]. Brain Impair,2014,15(1):51-57.DOI:10.1017/Br Imp.2014.4.
文献出处：靳佳敏,马翠红,朱海暴.突发严重认知障碍伴嗜睡的丘脑、中脑梗死1例报道[J].浙江医学,2020,42(10):1070-1071.