“尿酸盐结晶”----痛风发作的罪魁祸首

说起尿酸盐结晶体，相信痛风病友们都不陌生。尿酸盐晶是由尿酸钠分子聚集而成，在偏振光显微镜下MSU晶体为蓝黄双折光针状晶体，除中枢神经系统外，可在全身各部位沉积。

尿酸盐结晶在关节及其周围组织中的沉积是痛风发作的始动因素，不但引发天然免疫反应，而且可对局部组织造成直接损伤，加重局部炎症。

痛风帮凶

“尿酸盐结晶”痛风发生的关键

尿酸盐结晶从液相到成核的初始阶段一般出现在固体颗粒周围，如果这种颗粒存在使尿酸盐分子易于聚集的平面，则结晶过程进展更快，小的软骨碎片（关节创伤所致）或滑膜碎屑可能提供这样的“种子”。

痛风发作主要是由于体内的尿酸升高导致析出来的尿酸盐结晶在关节处沉积造成的炎症反应。临床上，也把有没有尿酸盐结晶作为判断痛风的关键。就是说，引起疼痛的不是尿酸高这么简单，而是尿酸盐结晶物质对关节的侵蚀。

结晶危害

尿酸盐结晶对人体有哪些危害

1、尿酸结晶沉积关节→痛风→软组织、软骨、骨骼损伤→致畸、强直、残。

2、尿酸结晶沉积肾脏：形成尿酸性肾结石→慢性肾炎→肾衰竭→尿毒症→影响男性功能。

3、尿酸结晶沉积胰腺→损伤胰腺β细胞→加重糖代谢紊乱→糖尿病。

4、尿酸在血管中长期高浓度→ 一旦形成结晶会损伤血管内壁→促进动脉粥样硬化→加重高血压→冠心病→代谢异常，肥胖

痛风石与尿酸结晶的关系

痛风石是机体对尿酸盐结晶的慢性异物性肉芽肿性炎症反应，痛风石的形成是一个复杂的过程，从其结构来看痛风石主要分为三层：

中心层：尿酸盐结晶与一些无定形蛋白性物质共同形成的异物性肉芽肿是中心层；

中间层：由围绕着的大量组织细胞及异物细胞，包括淋巴细胞和白细胞等构成；

外层：最外层则是纤维血管和致密结缔组织。

“尿酸结晶”痛风反复发作根源

痛风炎症发作时，因为缺少将尿酸盐结晶溶解的酶，所以吞噬了尿酸盐结晶的白细胞没有办法完善地处理尿酸盐结晶，而使得自身损坏或是发炎，这些损坏的白细胞于是变成了痛风石的中心层和中间层。

可是，它们并没有像身体的其他细菌性炎症一样化脓流出体外，而是留在关节内，并逐渐地纤维化和钙化，直至无法再与周围组织进行血液的成分交换。

另外，白细胞在与尿酸盐结晶激战时，会消耗许多的能量，于是在患处产生乳酸，提高血液中的酸度。使得原本就不容易溶解在酸性液体中的尿酸变得更难溶解，更容易形成结晶沉积。

因此，从这个意义上说，每一次痛风的发作，都是一次新的尿酸盐沉积结晶的过程，而白细胞虽然吞噬了原有的尿酸结晶，但它们仍然存在关节内，直至形成痛风石。

溶解尿酸结晶是治疗痛风关键

只有尿酸盐结晶溶解掉了，痛风发作的几率才会降低。这可以分为两个方面来看：

一方面：尿酸盐结晶溶解干净，可以保证降尿酸治疗效果。不然新的结晶溶解会导致尿酸再次升高，出现尿酸忽高忽低的现象，这样对关节的刺激也比较大；

另一方面：溶解尿酸盐结晶可以有效防止它向痛风石转变。一旦这些结晶不断累积，生成团块，并逐渐纤维化和钙化，变成了坚硬的痛风石，那时再溶解和治疗就困难多了。

只有结晶先溶解彻底，才能保证尿酸值恒常稳定，减少痛风复发。