高血压只知道降压？这种情况需谨慎！

绝大多数的高血压是原发性的。对于继发性高血压，肾实质性病变或肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、主动脉缩窄等是临床医生熟记于心的病因鉴别诊断。

除上述病因之外，甲状腺疾病（甲亢或甲减）也可引起继发性血压升高，但却常被忽略。

甲亢引起高血压的机制

大约 10% 的高血压是由内分泌疾病所致。其中甲亢或甲减约占高血压病因的 1%。在甲状腺毒症的患者中，高血压的发生率为 20～68% ¹。

由于甲状腺激素对心肌收缩力、外周循环和交感神经系统的作用，甲状腺功能亢进症（甲亢）常常引起心率增快、心律失常（心房颤动）、甲亢相关心肌病、心力衰竭等心血管表现。高水平的甲状腺激素也会增加动脉的僵硬程度。

此外，甲状腺激素会增加内皮素-1、促红细胞生成素等激素的分泌，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（水钠潴留），多种激素的共同作用导致血管内容量增加和水钠潴留，这便构成了甲亢相关高血压的病理生理学基础 ¹⁻⁴。

值得注意的是，除了引起体循环的血压升高，Graves 病或结节性甲状腺肿等疾病引起的甲亢对血流动力学的影响也会导致肺循环的血压升高。

近期的研究显示，甲亢患者中肺动脉高压的患病率可能高达 40%，且通常具有可逆性 ⁵。因此对于肺动脉高压的鉴别诊断，亦应考虑甲亢的可能。

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此外，亚临床甲亢与高血压的关系同样引起学者的关注。

当心脏长期暴露于亚临床甲亢的激素紊乱状态时，患者可出现与临床甲亢相似的心脏形态和功能改变，尤其是当 TSH ＜ 0.1 mIU/L 时心血管风险更高 ²⁻³。但其相关性仍有待进一步研究证实。

甲亢引起高血压的特征

在年龄 20 ～ 49 岁之间的甲亢患者中，高血压的患病率明显升高，这些患者以收缩压升高为主，亦可见舒张压升高，但后者相对不常见 ⁶。甲亢患者可能以高血压为首发表现。

50 岁以下的青中年人群甲亢患者中高血压的患病率较高

可逆性是甲亢相关高血压的另一重要特征。针对甲亢的治疗和甲功恢复可降低大多数患者的收缩压，由此可能逆转高血压。

然而，并非在血清甲状腺激素水平恢复正常的当下，就能立竿见影观察到这种血压的可逆性。

甲亢引起高血压的治疗

尽管继发于甲亢的高血压存在可逆性，但由于甲亢需要长期治疗（尤其是服用抗甲状腺药物的疗程可能长达 1～2 年），高血压的改善尚需时日。

此外，甲亢引起的高血压同样存在心脑血管疾病、慢性肾脏病和全因死亡率升高的风险。

因此，对于生活方式干预未能奏效的高血压患者，即便仅有单纯性收缩压升高，也应考虑服用降压药物治疗（尤其是中至重度高血压）。

β 受体阻滞剂（如普萘洛尔）可减慢心率、降低心输出量，并能减轻甲亢本身导致的心悸、震颤、焦虑等症状，因此成为甲亢相关高血压的一线治疗用药。

对于存在非选择性 β 受体阻滞剂相对禁忌证的患者，可考虑选择性 β1 受体阻滞剂（如阿替洛尔或美托洛尔）。

对于不能耐受 β 受体阻滞剂或存在绝对禁忌的甲亢患者，可选择 ACEI 或钙通道拮抗剂，避免使用 α 受体阻滞剂 ⁷，后者可给患者带来心动过速的副作用。

值得注意的是，在甲亢治疗的过程中，高血压的特征可能出现一些微妙的变化：

例如当甲亢演变成甲减时，舒张压可能随之增加，此时以收缩压升高为主的甲亢患者可能转变成以舒张压升高为主，但随着使用甲状腺激素替代治疗甲减，舒张压可能随之恢复正常。

因此，与原发性高血压患者可能需要终生服用降压药物的原则不同，这类患者可能需要根据甲功和血压变化，适时调整或停用降压药物。

总 结

综上所述，临床医生在接诊高血压患者的过程中，确诊原发性高血压之前，应考虑到甲亢这种继发性高血压病因的可能。

甲亢相关高血压以收缩压升高为主，首选 β 受体阻滞剂进行降压治疗。随着甲功恢复，甲亢患者的高血压具有可逆性，因此应根据甲功和血压及时调整降压药物。

专家

点

评

相比于原醛、库欣综合征等内分泌性高血压，甲状腺相关疾病引起的血压升高属于少见的继发性高血压，包括甲亢、甲减等 ¹。作者指出，即使是亚临床甲亢也同高血压的发生有一定的相关性。

研究表明，高血压患者的甲状腺激素水平与那些没有高血压病但年龄更大的患者相似，其中，游离 T3 水平与收缩压显著正相关 ²。

因此，甲状腺激素的紊乱状态对心血管系统有着重要的影响，不仅仅是体循环高血压，也包括肺循环的高血压。

即使是老年高血压患者，作为临床医生，我们也应考虑其存在甲状腺功能亢进的可能性。

由于大部分甲状腺疾病患者临床表现并不典型，故笔者建议应常规对心内科住院患者行甲状腺功能检测，不仅仅是高血压，心衰、房颤、肺动脉高压等背后的病因常常会出其不意地让人茅塞顿开！

点评专家：曹君娴主任医师  哈尔滨医科大学附属第一医院

参考文献：

[1] 中国高血压防治指南修订委员会，中国高血压防治指南（2018 年修订版）。2019，24（1）：24-56。

[2] Rivas AM,  Dennis J,  Pena C,  Kopel J,  Nugent K. Thyroid gland dysfunction and its effect on the cardiovascular system: a comprehensive review of the literature.South Med J 2020, 113(12):607-611. PMID：33263126.

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参考文献

[1] Rivas AM, Pena C, Kopel J, Dennis JA, Nugent K. Hypertension and Hyperthyroidism: Association and Pathogenesis. Am J Med Sci. 2021 Jan;361(1):3-7. doi: 10.1016/j.amjms.2020.08.012. Epub 2020 Aug 10. PMID: 33012487.

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[3] Cai Y, Ren Y, Shi J. Blood pressure levels in patients with subclinical thyroid dysfunction: a meta-analysis of cross-sectional data. Hypertens Res. 2011 Oct;34(10):1098-105. doi: 10.1038/hr.2011.91. Epub 2011 Jul 28. PMID: 21796125.

[4] Prisant LM, Gujral JS, Mulloy AL. Hyperthyroidism: a secondary cause of isolated systolic hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2006 Aug;8(8):596-9. doi: 10.1111/j.1524-6175.2006.05180.x. PMID: 16896276.

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[7] Mazza A, Beltramello G, Armigliato M, Montemurro D, Zorzan S, Zuin M, Rampin L, Marzola MC, Grassetto G, Al-Nahhas A, Rubello D. Arterial hypertension and thyroid disorders: what is important to know in clinical practice? Ann Endocrinol (Paris). 2011 Sep;72(4):296-303. doi: 10.1016/j.ando.2011.05.004. Epub 2011 Jul 21. PMID: 21777903.

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