炎症的局部表现和全身反应

病理学园地

一、炎症的局部表现

以体表炎症时最为显著,常表现为红、肿、热、痛和功能障碍,其机理是:

1.红:是由于炎症病灶内充血所致,炎症初期由于动脉性充血,局部氧合血红蛋白增多,故呈鲜红色。随着炎症的发展,血流缓慢、淤血和停滞,局部组织含还原血红蛋白增多,故呈暗红色。

2.肿:主要是由于渗出物,特别是炎性水肿所致。慢性炎症时,组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。

3.热:热是由于动脉性充血及代谢增强所致,白细胞产生的白细胞介素Ⅰ(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)及前列腺素E(PGE)等均可引起发热。

4.痛:引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚,尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。炎症病灶内渗出物造成组织肿胀,张力增高,压迫神经末梢可引起疼痛,故疏松组织发炎时疼痛相对较轻,而牙髓和骨膜的炎症往往引起剧痛;此外,发炎的器官肿大,使富含感觉神经末梢的被膜张力增加,神经末梢受牵拉而引起疼痛。

5.功能障碍:如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常,炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等,都可能引起发炎器官的功能障碍。疼痛也可影响肢体的活动功能。

二、炎症的全身反应

炎症病变主要在局部,但局部病变与整体又互为影响。在比较严重的炎症性疾病,特别是病原微生物在体内蔓延扩散时,常出现明显的全身性反应。

(一)发热(fever)

病原微生物感染常常引起发热。病原微生物及其产物均可做为发热激活物,作用于产EP细胞,产生EP,后者再作用于体温调节中枢,使其调定点上移,从而引起发热。

一定程度的体温升高,能使机体代谢增强,促进抗体的形成,增强吞噬细胞的吞噬功能和肝脏的屏障解毒功能,从而提高机体的防御功能。但发热超过了一定程度或长期发热,可影响机体的代谢过程,引起多系统特别是中枢神经系统的功能紊乱。如果炎症病变十分严重,体温反而不升高,说明机体反应性差,抵抗力低下,是预后不良的征兆。

(二)白细胞增多

在急性炎症,尤其是细菌感染所致急性炎症时,末梢血白细胞计数可明显升高。在严重感染时,外周血液中常常出现幼稚的中性粒细胞比例增加的现象,即临床上所称的“核左移”。这反映了病人对感染的抵抗力较强和感染程度较重。在某些炎症性疾病过程中,例如伤寒、病毒性疾病(流感、病毒性肝炎和传染性非典型肺炎)、立克次体感染及某些自身免疫性疾病(如SLE)等,血中白细胞往往不增加,有时反而减少。支气管哮喘和寄生虫感染时,血中嗜酸性粒细胞计数增高。

(三)单核吞噬细胞系统细胞增生

单核吞噬细胞系统细胞增生是机体防御反应的一种表现。在炎症尤其是病原微生物引起的炎症过程中,单核吞噬细胞系统的细胞常有不同程度的增生。常表现为局部淋巴结、肝、脾肿大。骨髓、肝、脾、淋巴结中的巨噬细胞增生,吞噬消化能力增强。淋巴组织中的B、T淋巴细胞也发生增生,同时释放淋巴因子和分泌抗体的功能增强。

(四)实质器官的病变

炎症较严重时,由于病原微生物及其毒素的作用,以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响,心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和器官功能障碍。

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