第一节 a.b肾上腺素受体激动药
肾上腺素
肾上腺素为肾上腺髓质嗜铬细胞合成分泌的主要激素。药用为从家畜肾上腺提取或人工合成，化学性质不稳定，遇光，遇热易分解，在酸性溶液中较稳定，在中性，碱性溶液中迅速氧化变色失活，故禁忌碱性药物配伍。
体内过程
口服易在碱性肠液，肠粘膜及肝内氧化失效，不能达到有效血药浓度，故口服无效。皮下注射因局部血管收缩，吸收缓慢，使维持作用时间延长，可达1h。肌内注射因对肌肉血管产生扩散作用，吸收速度较皮下注射快，但维持时间短，作用维持10-30min、静脉注射立即生效，但因迅速分解，其作用仅维持数分钟
药理作用
1.心脏：激动心肌、传导系统和窦房结的b1和b2受体，使心肌收缩力加强，传导加速，心律加快，由于心肌收缩力加强，心律加快，故心排出量增加。另外还可舒张毛细血管，改善心肌的血液供应。由于心肌收缩力加强的同时，会增加心肌代谢，使心肌耗氧量增加，如剂量过大或静脉注射速度过快，可引起心律失常，甚至导致心室纤颤。
2.血管：肾上腺素对血管的作用取决于各器官平滑肌上受体类型和分布密度的不同及给药剂量的大小。对脑血管作用甚微。
3.血压：皮下注射治疗量肾上腺素（0.5-1.0mg)或低浓度静脉滴注（10 μg/min),因激
动心脏β,受体，使心脏兴奋，心肌收缩力加强，心排出量增加，收缩压升高，激动β,受体，骨骼肌血管扩张抵消或超过了皮肤黏膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降，由于脉压增大，身体各部位血液重新分布，更有利于紧急状态下机体能量供应的分布。较大剂量时，由于激动α1受体占优势，外周阻力明显增加，以及兴奋心脏，导致收缩压、舒张压均升高。另外，肾上腺素还作用于肾小球旁器细胞的β,受体，促进肾素分泌，使血压进一步升高 如事先应用α,受体阻断药（如酚妥拉明）取消了肾上腺素激动α,受体的收缩血管作用，而β2受体扩张血管的作用得以充分表现，再用原来引起升压剂量的肾上腺素，则出现血压下降，此现象称为肾上腺素升压作用的翻转、故α受体阻断药（如氯丙嗪过量中毒）引起血压下降时，不宜用肾上腺素治疗，以免血压更低。
4. 平滑肌：肾上腺素对平滑肌的作用取决于器官组织上肾上腺素受体的类型。激动支气管平
滑肌上β2受体，使支气管平滑肌舒张，特别当支气管平滑肌处于痉挛状态时，肾上腺素发挥强大的解痉作用，使气道通畅，并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。激动支气管黏膜血管α,受体，使支气管黏膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜充血和水肿。激动胃肠道平滑肌β,受体，使胃肠平滑肌张力降低、自发性收缩频率和幅度减低。
5. 代谢：提高机体新陈代谢，由于激动α受体和β2受体，促进肝糖原分解增多，血糖升高。
激动β,和β2受体，可加速脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加。治疗剂量可使组织耗氧量增加
（20%~30%).
临床应用
1. 心搏骤停：用于溺水、中枢抑制药中毒、麻醉意外和手术过程中的意外、急性传染病和心脏传导阻滞等引起的心搏骤停。在进行心肺复苏的同时，可用0.5~1.0mg肾上腺素稀释后缓慢
静脉注射或心内注射。电击所致的心搏骤停可配合心电除颤器或利多卡因等除颤。
2.过敏性休克 肾上腺素是治疗药物或输液所致的过敏性休克的首选药。过敏性休克发生表
现为小血管的扩张和毛细血管通透性增加，致有效循环血量减少，血压下降，同时支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难等症状。肾上腺素通过收缩血管、降低毛细血管的通透性，兴奋心脏、缓解支气管平滑肌痉挛、减少过敏物质释放，可迅速改善过敏性休克的临床症状。应用时一般采取皮下或肌内注射0.5~1.0mg,严重病例也可稀释后缓慢静脉注射。
3.支气管哮喘 肾上腺素皮下或肌内注射能迅速缓解支气管哮喘症状，但因其不良反应多，
仅用于哮喘的急性发作。
4.与局部麻醉药配伍和局部止血 肾上腺素加入局部麻醉药中，可延缓局部麻醉药的吸收，
增强局部麻醉药的效应，延长作用时间。局部麻醉药中肾上腺素浓度一般为1:250 000,一次用量不超过0.3mg,手指、足趾、耳部、阴茎等末梢部位手术禁止应用。鼻黏膜和牙龈出血，可用浸有0.1%肾上腺素的棉球或纱布填塞于出血处，通过局部收缩血管作用，而起到止血的作用
不良反应及用药护理
可出现心悸、烦躁、焦虑、恐惧、震颤、出汗、皮肤苍白等，停药后消失，剂量过大使血压骤升可出现剧烈疼痛，诱发脑出血及心律失常，甚至心室纤颤，应严格掌握剂量。
高血压，脑动脉硬化，缺血性心脏病，心衰，甲亢，糖尿病患者禁用，老年患者慎用。
多巴胺
多巴胺是生物合成去甲肾上腺素的前提物，药用多巴胺是人工合成品。
体内过程
口服后易在碱性肠液及肝内被破坏，股口服无效。一般采取静脉滴注给药，在体内迅速经儿茶酚胺氧位甲基转移酶和单胺氧化酶代谢灭活，故作用时间短暂。多巴胺不易透过血脑屏障，对中枢神经系统无作用。
药理作用
1.兴奋心脏 主要激动心脏的b1受体，使心肌收缩力加强，传导加速，心排出量增多。
2.舒缩血管 多巴胺对血管的作用与药物浓度有关，小剂量主要与肾脏、肠系膜和冠状动脉的多巴胺受体结合，通过激动腺苷酸环化酶，使细胞内camt水平提高而导致血管舒张。
3.血压 治疗量由于兴奋心脏和舒张血管的作用，收缩压上升，舒张压无变化或稍升高，大剂量强烈兴奋心脏和血管收缩为主，收缩压和舒张压均升高
4.改善肾功能：治疗量多巴胺主要哦激动D1受体，使肾脏血管扩张，肾血流量增多，肾小球滤过率上升。大剂量时，肾血流量减少。
临床应用
1.抗休克：可用于各种类型的休克，如感染中毒性休克，心源性休克和出血性休克等。
2.治疗急性肾衰竭：与高效利尿药合用，可用于治疗急性肾衰竭
不良反应及用药护理
不良反应较轻，偶见恶心，呕吐等反应。剂量过大或静脉滴注速度过快，可致心动过速，是心律失常，血压升高及肾血管收缩引起的肾功能下降。
麻黄碱
麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成，药用其消旋体或左旋体，大部分以原形经肾排出，消除缓慢，作用时间较肾上腺素持久，性质稳定。口服、注射均易吸收，一次给药可维持3~6h,易透过血脑屏障，产生中枢作用。
药理作用
可直接激动α、β受体，产生拟肾上腺素作用，还可促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素而发挥间接作用。与肾上腺素比较有下列特点：①性质稳定，使用方便，口服、皮下注射、肌内注射均易吸收；②拟肾上腺素作用缓慢，弱而持久；③中枢兴奋作用强；④易产生耐受性，短期内反复应用，作用渐减。
1.心血管 兴奋心脏，心肌收缩力增强，心排出量增多。收缩血管，升高血压，因升压而反
射性地减慢心率，故心律变化不大。升压作用缓慢持久。
2. 支气管平滑肌 松弛支气管平滑肌。起效慢、作用持久，其作用较肾上腺素较弱。
3. 中枢神经系统有显著的中枢神经兴奋作用，引起精神兴奋、失眠、焦虑、不安，晚间用
药，可服镇静催眠药防止失眠。
临床应用
（1)支气管哮喘：用于预防发作及轻症的治疗，对重症急性发作疗效不佳
（2)防治某些低血压状态：如硬脊膜外麻醉或蛛网膜下腔麻醉引起的低血压，可皮下注射麻
黄碱15~30 mg.也可治疗慢性低血压。
（3)消除鼻黏膜充血引起的鼻塞：麻黄碱具有较强的黏膜血管收缩作用，0.5%~1.0%麻黄
碱溶液滴鼻，可明显减轻黏膜水肿及鼻塞。
（4)可缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。
不良反应和禁忌证
可引起兴奋、不安、失眠等中枢兴奋症状。大剂量可出现心率加快、血压升高等。短期内反
复用药，可产生快速耐药性。禁忌证同肾上腺素。