小动物心脏听诊(史上最全的音频）
心动周期包括两个阶段：收缩期（心室收缩）和舒张期（心室舒张）。休息时，收缩期占心动周期的三分之一，而舒张期占心动周期的三分之二。正常的节奏（下面的贵宾犬示例）起源于窦房结。当节奏完全规则时（心律的定时保持一致，重复的周期），这称为正常节奏。窦性心律是指窦房结放电后开始的正常的心脏节律性收缩。它可能是完全规则的，或者拍子之间的间隔可能会起伏不定。这被称为窦性心律不齐，在犬中是正常的。需要ECG（心电图）以确认窦性心律或心律不齐的存在。在下表中，列的宽度表示心动周期的可听特征的持续时间。下面的“正常心动周期特征”视频中介绍了心动周期的所有正常特征。
示例：
正常的心动周期特征
听诊时检测到声音
研究表明，在心动周期中会产生四种主要声音，而犬只通常只听到第一种和第二种声音。如果听诊，第三和第四种心音是病理性的。
正常
S1 –第一个心音（lub）是左，右房室瓣膜（分别是三尖瓣或二尖瓣和三尖瓣）关闭的结果。
S2 –第二个心音（双音）是肺动脉和主动脉（半月形）瓣膜关闭的结果。
病理学
S3 –第三心音是由于向部分充满的心室中添加了更多血液，从而产生了湍流和声波。
S4 –第四心音是心房收缩的结果。尽管S4被标记为第四种心音；如果存在；在心脏收缩周期开始时会听到。
第一和第二心音听下面的孤立的心音录音，看看是否可以检测到持续时间，强度和音高的差异。S1的持续时间略长，音调比S2低。声音的定时是更可靠的线索，当您听顶点拍（顶点搏动是当心脏撞击胸壁时在心室收缩开始时产生的冲击振动。在正常的狗中，它在大约第五肋间隙的左侧腹中触诊。在听心脏之前，应通过触诊来识别心尖搏动。这对病变定位很重要，因为二尖瓣紧靠并且S1此时最大）时，S1比S2大。
①第一心音与第二心音
②心尖跳动
其他普通声音
其他正常声音包括由胃肠道和呼吸道产生的那些声音。肠道和呼吸声都可以与心脏声区分开。肠道声音在时间上是可变的和不规则的，而呼吸声音在时间上是一致的和规则的。
人为制造：
心律失常
心律不齐是与常规节律的偏离。在狗中，这可能是正常的或异常的，并且可能是由于异常的心脏冲动形成，传导，频率或规律性导致的。
规律性 :是指心律失常的可预测性。一些心律不齐以可预测的方式发生，并且据说是定期不规则的。这些节律可能是正常的（例如窦性心律不齐）或病理性的。在另一些情况下，下一次搏动的发作是完全无法预测的，并且据说节奏是不规则的不规则（例如心房颤动）。不规则的节律起源是病理性的。
心律失常的分类
起源 –室上性心律失常起源于心房或房室结，而室性心律失常起源于心室。
发生率 –缓慢发生的心律失常是缓慢性心律失常，而快速发生的心律失常是快速性心律失常。
规律 -心房颤动是一种快速，不规则，混乱的节奏而心动过速是一种快速而规律的节奏。
正常窦脉冲形成
窦性心律不齐是一种规则的不规则窦性心律，这在大多数狗（尤其是短鼻犬）中都是正常现象。窦性心律不齐的特征是S1-S1间隔稍有变化。这些变化与心脏迷走神经张力的变化有关，并且通常与吸气（在胸腔中产生负压）或使用镇静药或麻醉药有关。您可以通过触诊手腕上的动脉来显示窦性心律不齐。一旦感觉到自己的脉搏深呼吸，就应该感到自己的脉搏加快，然后在呼气时放慢。
窦性冲动改变
窦性心动过缓（心律缓慢）窦性心动过缓具有规律的心律，可能是由于全身性疾病（肾衰竭），毒性，迷走神经张力增加，颅内压升高或眼球受压，体温过低，甲状腺功能低下或药物（镇静剂，普萘洛尔，吗啡） ，各种麻醉剂）。当心率低于65次/分钟且ECG显示窦性心律时，诊断为窦性心动过缓。
窦性心动过速（心律加快）
窦性心动过速；常由压力引起；是在狗中观察到的最常见的心律不齐，并且有规律的节律。如果新陈代谢和氧气需求增加或对心输出量（疼痛，恐惧，兴奋），病理（发烧，休克，贫血，缺氧，甲状腺功能亢进）或药物（阿托品，肾上腺素，）的需求增加，可能会导致窦性心动过速（当大多数狗的心率大于160次/分钟（小型/玩具品种> 180 bpm或幼犬> 220 bpm）且心电图显示窦性心律时，就可诊断为窦性心动过速
室上冲动改变
心房颤动
心房纤维颤动是犬常见的病理性心律失常（如下所示的心房颤动示例）。心房颤动的听诊特征包括完全不可预测的节律，有时称为“丛林鼓”节律。聆听某些节律之间舒张期的长时间停顿，另一些之间的间隔很短。有时，节拍非常靠近，以至于没有生成S2，并且两个S1声音彼此跟随。心房颤动的另一个标志是脉搏不足。有时可以检测到这一点，因为心率和脉搏率之间存在很大差异。如果心跳缓慢，可以通过同时听诊和触诊脉搏来更可靠地检测到。通常，每个S1心音都会跟随一个脉搏波。波的缺乏被称为脉搏不足。
房颤的最常见原因是小型犬的慢性房室瓣膜功能不全，大型犬的扩张性心肌病和先天性心脏缺陷。较不常见的原因包括蠕虫病，心脏创伤，洋地黄毒性和严重的代谢紊乱。心房颤动的可听或可察觉的特征包括不一致地充满股动脉，检测到没有S2的S1和脉搏不
心房颤动的例子
冲动传导中断
二级房室
传导阻滞二级房室传导阻滞可以有两种类型：通常是A型的Mobitz I，通常是B型的Mobitz II。这两种类型的二级房室传导阻滞最好用ECG来区分。Mobitz I是狗的正常发现，尤其是在幼小的动物中，随着运动消失。Mobitz II具有病理性，不会随着运动而消失。两种类型的二级房室传导阻滞均通过听诊期间可检测到的心跳下降来体现。
通过锻炼并立即听诊，您可以确定AV阻滞是Mobitz I（掉落的拍子消失了）还是Mobitz II（掉落的拍子仍然可以听见）。二级房室传导阻滞可能与窦性心律不齐，迷走神经张力增高，室上性心动过速，电解质失衡或药物（洋地黄，静脉内阿托品，甲苯噻嗪）有关
杂音
杂音是湍流产生的声音。流量快，血管宽，血液粘度低以及血管壁不均匀或狭窄都容易引起心脏杂音。它们可以是生理性的，例如通过主动脉流出道的高血流量。病理性杂音反映出心脏病，例如瓣膜表面变性和粗糙。兽医需要一种统一的描述杂音的方法，以通过共同的理解促进彼此之间的交流。已经开发了五个参数来描述杂音的所有重要方面。在这五个参数中，最重要的是心动周期的位置，强度，持续时间和强度模式。最大强度点（PMI）标识听到的杂音最大的位置，通常使用最近的瓣膜位置（例如二尖瓣面积）来描述。在狗中，收缩期或连续 杂音比舒张期杂音更常见（例如舒张期杂音）。
舒张性反流伴有杂音音频：
在描述杂音的持续时间时，“pan杂音”指通过收缩或舒张消除两种心音但不消除任何心音的杂音。Holo音指持续到整个收缩期或舒张期的杂音，但不会消除任何心音。连续或机械杂音（以下PDA示例）持续大部分或全部收缩期和舒张期，并且可能会或可能不会消除心音。早期和晚期描述的杂音定位于一种心音而不是另一种心音。渐强，渐弱或菱形是描述杂音的强度分布的响度递增，递减或递增，然后递减的术语。音乐和吹是用于描述杂音的频率分布的术语。等级是指以6分制确定的杂音的绝对强度，等级越高，杂音越严重（例如：2级对5级反流杂音）。
PDA连续杂音：
三尖瓣关闭不全2级杂音：
二尖瓣关闭不全5级杂
研究表明，大多数临床医生正确地描述了杂音的等级。杂音定位到收缩期或舒张期的一致性较差。一个线索是心音的时机（收缩性杂音发生在短暂的停顿中），但是可以将响亮的杂音持续时间比实际时间长。另一种有用的方法是在听诊期间触诊脉搏。应当听到与脉搏波同时发生的全收缩期或全收缩期杂音
在左侧，肺根和主动脉根彼此相邻，很难分开它们各自的瓣膜音。两者都产生的声音最好在第二或第三肋间隙的胸腔左颅口听到。由于主动脉瓣位于居中位置并产生较大的声音，因此在右侧也听到了一些主动脉杂音。二尖瓣问题产生的声音在第四或第五肋间隙处集中在尾部。在右侧，三尖瓣和心室间隔缺损产生杂音，在第四或第五肋间隙周围听到腹音。定位杂音来源的一个问题是，大声杂音会散布在胸腔的较宽区域和两侧。尽管如此，有时，正确识别杂音的可能来源可能具有挑战性。通常，通过遵循此处概述的逻辑过程，可以洞悉要处理的杂音类型。首先，应将听诊器移动到胸部每一侧的所有瓣膜区域，以确定PMI的位置以及位置。如果有的话；涉及阀门。通过已知的PMI位置，可以准确地对杂音的强度进行分级，并判断其特征和质量。最后，通过同时听诊PMI并触诊股脉，可以获得心动周期内杂音的位置和持续时间的准确指示。此外，请注意，一旦动物进入检查室或在受到压力时对其进行检查，
患狗的最常见的杂音及其特征
按流行程度排序：
二尖瓣反流
二尖瓣关闭不全的结果，使血液回流到左心房。二尖瓣反流的典型特征包括正常的至增加的动脉搏动，位于左心尖的PMI（心脏对胸壁的最大冲击点），心动周期的平稳或下降质量和收缩期位置（以下示例）。二尖瓣关闭不全通常是后天性瓣膜疾病（例如二尖瓣内膜炎）的结果，通常在年长的狗中观察到。
二尖瓣反流
动脉导管未闭
（下面的PDA示例）当动脉导管未能正确闭合（功能性闭合通常在出生后72小时发生，而解剖闭合在最初几周内完成）时产生。因此，PDA最常见于幼犬，纯种和雌性的患病率较高。这种杂音的特征是动脉搏动增加，静脉搏动正常或增加，左侧基部的PMI以及大部分或全部收缩期和舒张期均存在的机械或连续质量
动脉导管未闭（PDA）
三尖瓣关闭不全
是三尖瓣关闭不全的结果，可使血液回流到右心房。像二尖瓣关闭不全一样，三尖瓣关闭不全通常是由获得性瓣膜疾病引起的，通常在年长的动物中观察到。三尖瓣反流性杂音的特征包括静脉搏动增加，位于右心尖的PMI，高原或渐降质量以及心动周期中的收缩位置
注：不同的个体由于胸型、体型，心率以及心脏的结构以及疾病的严重程度都不同，以上音频仅供参考。
参考文献:
Fox, P.R. 1988. Canine and Feline Cardiology. Churchill Livingstone Inc. New York.
Naylor, J.M. 2000. Hearing Horse Hearts: An Interactive Guide to Equine Cardiac Auscultation. Vet Visions Inc. Saskatoon.
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