研究发现:有这些特征的年轻人,老了更容易患上痴呆症

由于不规律的作息和饮食习惯,近年来“三高”(高血糖,高血脂,高血压)也有逐渐向年轻群体发展的趋势。而“三高”所带来的常见疾病高血压、糖尿病和肥胖也是重要的心血管危险因素(CVRFs)。
心血管危险因素不仅仅是心血管疾病的指标,也是预防认知老化和痴呆有效可调节的危险因素之一。在对神经系统的影响中,它不仅与血管性认知损伤和痴呆的风险相关,而且与阿尔茨海默病和相关痴呆的风险也有一定的相关性。
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一项最新的研究表明,成年早期CVRF风险因素增加的人,老年时期认知障碍下降的风险也更大。
文章于2021年4月发表于《Neurology》杂志上,标题为《Cardiovascular Risk Factors Across the Life Course and Cognitive Decline——A Pooled Cohort Study》,中文可译为《一项合并队列研究:整个生命过程中的心血管风险因素和认知能力下降关联性分析》。
为分析不同年龄段心血管风险因素对于认知障碍的影响,研究纳入了四项队列分析:年轻人冠状动脉风险发展研究(Coronary Artery Risk Development in Young Adults Study,CARDIA)用于分析青年人人和中年人的数据;动脉粥样硬化的多民族研究(The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis,MESA)用于分析中年人和老年人数据;心血管健康研究(Cardiovascular Health Study,CHS)以及健康,老龄化和身体组成研究(Health,Aging and Body Composition,Health ABC)用于分析老年人数据。
研究纳入了15,001名受试者,分析其生命历程中的心血管风险因素暴露情况,并通过3MS检测和DSST检测评价受试者认知情况。
(3MS是一项全球认知测试,用来评估患者注意力,方向感,语言能力,实践能力,即时记忆和延时记忆(评分从0-100);DSST是威氏成人智力量表的一个子测试(Wechsler Adult Intelligence Scale),通过执行功能评价患者的执行能力速度,得分越高表示患者的认知功能越好。)
研究结果
和预期一样,老年人的BMI,空腹血糖(FG),收缩压(SBP)和总胆固醇(TC)水平较高。而在青年受试者中,吸烟者的指标最高。

成年早期(20-49岁)的CVRF与晚年认知障碍的关联性:
成年早期的BMI提升(BMI>30kg/m2),收缩压升高(SBP>140mmHg)以及空腹血糖(FG>125mg/dL)的异常,都与晚年的认知障碍下降有关。
而且空腹血糖异常,对于认知障碍的影响更大。
中年(50-69岁)CVRF与晚年认知障碍的关联性:
中年的BMI提升(BMI>30kg/m2)和总胆固醇的提高,都与晚年认知障碍无关。但是,收缩压升高(SBP>140mmHg)以及空腹血糖(FG>125mg/dL),与晚年认知障碍相关。
其中,收缩压升高与晚年3MS及DSST评分降低都相关。
晚年(70-89岁)CVRF与晚年认知障碍的关联性
研究人员将晚年又分为晚年早期(小于80岁)和晚年晚期(>80岁)两部分。研究结果却表明,晚年的BMI升高和收缩压升高与晚年晚期的认知障碍提升有关。
讨论
总体而言,研究人员发现成年人的BMI,空腹血糖和收缩压的升高都与晚年的认知障碍有一定的关联性,但是总胆固醇对于认知障碍的影响并不大。
这项研究结果也与英国队列研究相一致,英国的研究表明,在整个生命历程中血管风险评分越高与晚年脑容量降低和脑白质脑白质高信号相关,其中36岁时的影响最大。
两项研究的结果都表明,成年早期对新血管风险因素的控制可能是对晚年认知障碍的下降至关重要。
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目前,关于晚年CVRF和晚年认知能力提高之间的关系,研究人员尚不能解释其原因。
其中的原因可能是因为,参与者经历了严重的认知衰退,对饮食失去兴趣,或经历了导致体重减轻的代谢疾病,那么,高BMI与晚年认知增长之间的确可能出现正相关的状况。
另一种解释是,如果老年期CVRF暴露程度较高、老年期认知能力下降的参与者在随访过程中失访或死亡,研究结果就可能出现偏差。
收缩压,空腹血糖和BMI对于认知障碍的影响可能是多方面的。
CVRF的提高,可能增加炎症反应和氧化损伤,进而破坏脑血流量和内皮功能,加重动脉硬化,破坏血脑屏障。
这类损伤会增加脑小血管病和白质损伤的风险。
另外,目前有证据表明CVEF也与淀粉样蛋白通路有关,淀粉样蛋白通路是与阿尔兹海默症发生发展密切相关,这也说明了CVRF可能通过该途径,增加阿尔兹海默症相关疾病发生风险。
但无论如何,对于目前正在通宵学习、加班或是刷剧、玩游戏的年轻人而言确实一个提醒,年轻时欠下的债,老年时真的要还。

参考文献:

https://n.neurology.org/content/96/17/e2212

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