差的睡眠——伤脑，引发老年痴呆

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是最常见的一类的神经退行性疾病，也是最常见的一类痴呆，好发于老龄群体。睡眠障碍是多数AD患者存在的临床症状之一，但睡眠障碍是导致神经退行性变的因素还是仅为神经退化的结果，仍是一个有争议的话题。

AD患者的大脑中有2种蛋白存在异常，一是β淀粉样蛋白异常沉积，二是tau蛋白异常磷酸化形成神经元纤维缠结。多项研究已证实：在AD患者中，随着β淀粉样蛋白沉积，tau蛋白扩散到大脑皮质，由此带来了神经细胞的丧失、突触丧失、脑萎缩，以及认知功能受损。

最近，华盛顿大学圣路易斯医学院的研究人员发现：在认知正常或患有轻度认知障碍的人群当中，慢波睡眠减少会导致tau蛋白增多，这说明慢波睡眠减少可能是造成大脑受损的原因。相关研究结果发表在《科学·转化医学》杂志上。

为了更好地理解睡眠与AD之间的关系，研究人员通过AD研究中心招募了119名60岁及以上的志愿者，其中80%的人认知正常，其余的人则属于轻度认知障碍。研究人员对志愿者的睡眠进行了为期一个星期的监测，同时还测量了大脑和脑脊液中β淀粉样蛋白和tau蛋白的水平。在排除性别、年龄和睡眠时的体动等因素后，研究人员发现，慢波睡眠的减少会引起大脑以及脑脊液中tau蛋白与β淀粉样蛋白水平的升高。

需要指出的关键一点是，tau蛋白的多少与睡眠的总时长无关，而是与决定睡眠质量的慢波睡眠（深度睡眠）有关。因此，睡眠监测可能是早期筛查AD的一种简单而经济的方法，通过睡眠监测改善睡眠质量有可能成为预防和治疗阿尔茨海默病的重要手段，对其机制的研究将为阿尔茨海默病提供新的治疗靶点。

参考文献：Science Translation Medicine 2019;6650:1-13