一窥脂肪“救命”的高光时刻
肥胖是许多代谢性疾病、癌症等的重要风险因子,所以一直强调要减肥。那么胖真的就一无是处,瘦就能健康无忧?辩证唯物主义告诉我们,非也。在特定条件下,肥胖或许比清瘦更好。此乃“肥胖悖论”(Obesity Paradox)。
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文章|Jiaqi Xu BS, RD
校稿|Haoran PHD 编审|Xinyin PHD, RD
编辑|Jiaqi Xu BS, RD 设计|Fay
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难度:★★☆☆☆ 类型:综述 字数:2767
文章纲要
何为肥胖悖论?
最新研究加持“肥胖悖论”
极养君解读
极养视点
BMI高的人可能有更高的肌肉质量和力量:如上所述,BMI并不能判断人体组分,所以,对于BMI高者而言,其肌肉含量可能更高。而低脂肪高肌肉人群的CVD死亡风险较低[2]。 更大的代谢储备:心衰患者中有部分会出现恶病质,即使服用了β-受体阻滞剂(被认为是可以抗恶病质的药物),仍有约17%的患者一年内体重无意识减轻超过5%[3],这可能与右心室功能衰竭与死亡率密切挂钩,而脂肪组织对此有保护作用[4]; 一些细胞因子或脂蛋白的抗炎作用:高密度脂蛋白(HDL)是有效的抗炎颗粒,有研究显示,HDL种群中的少量载脂蛋白M(ApoM)是生物活性脂质介质鞘氨醇-1-磷酸(S1P)的主要血浆载体。ApoM-S1P结合物可调节黏附分子丰度和血管内皮功能,促进抗炎[5]。
小科普 >>> 再灌注损伤,有时也称为缺血-再灌注损伤 (Ischemia reperfusion injury,IRI) 或复氧损伤,是在一段时间的缺血或缺氧后,血液供应恢复到组织(再灌注)时造成的组织损伤。这是在肥胖人群中时常出现的一种病理现象。
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肥胖悖论是指胖人比瘦人有更好的中短期预后,但长期预后差。造成这一现象的原因可能有胖人中有高肌肉量、有更大的代谢储备以及一些脂蛋白抗炎作用;
近期的一项小鼠实验发现肥胖小鼠的脂肪细胞会发出含有功能障碍的线粒体的囊泡,这些囊泡将线粒体输送到心脏产生ROS;随后,心肌细胞为自保而产生抗氧化因子,这些少量多次的刺激让心脏有了适应性,能在心梗等恶性事件发生时减少损伤。类似的现象似乎也在人类中存在,这为临床干预心脏损伤(尤其是缺血-再灌注损伤)提供了一条新颖的思路;
超重或轻度肥胖的中短期福利或许存在,但从长远角度思考,减肥还是超重和肥胖患者的必修课。
参考文献
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