Cell Metabolism | 肠道共生乳杆菌能够激活肝Nrf2并防止氧化性肝损伤

推荐：江舜尧

编译：胜寒

编辑：小菌菌

美国埃默里大学医学院Andrew S. Neish等人于2020年3月25日在Cell Metabolism 发表题目为《Gut-Resident Lactobacilli Activate Hepatic Nrf2 and Protect Against Oxidative Liver Injury》的文章，该研究利用小鼠和果蝇作为模型，发现微生物组通过产生5-甲氧基吲哚乙酸激活转录因子Nrf2进而改变肝脏的抗氧化剂和异生物质反应，在一定程度上揭示了肠道微生物调控肝脏氧化应激易感性的机制。

文章内容

许多研究表明肠道内的微生物(肠道微生物组)在调节宿主健康方面的作用，然而，它们影响系统生理学的机制在很大程度上仍然未知。在本研究中，无菌和常规小鼠肝脏的代谢组学和转录谱结果显示在微生物丰富的动物中Nrf2抗氧化剂和异生物质反应上调。利用果蝇筛选实验，作者确定了能刺激Nrf2的乳杆菌属成员。事实上，人类共生体鼠李糖乳杆菌GG (LGG)在果蝇肝同源物和小鼠肝脏中有效地激活了Nrf2。这种激活足以保护两种模型的氧化性肝损伤，对乙酰氨基酚过量和急性乙醇中毒。采用串联质谱法对经LGG处理的小鼠的门脉循环进行了表征，作者发现LGG产生的5-甲氧基吲哚乙酸是Nrf2的小分子激活剂。综上所述，这些数据揭示了肠道微生物调节肝脏对氧化应激易感性的机制。

文中重要图片说明

图1 | 无菌小鼠的常规化诱导肝抗氧化剂和异生物质反应

图2 | 共生乳酸菌激活果蝇脂肪体中的Nrf2通路

图3 | 口服鼠李糖乳杆菌GG激活小鼠肝脏Nrf2信号通路

图4 | 鼠李糖乳杆菌GG以Nrf2依赖的方式保护果蝇脂肪体免受毒性作用

图5 | 鼠李糖乳杆菌给药可减轻对乙酰氨基酚的肝毒性

图6 | 肝脏Nrf2介导鼠李糖乳杆菌GG保护对乙酰氨基酚肝毒性

图7 | 鼠李糖乳杆菌GG产生的5-甲氧基吲哚乙酸激活Nrf2

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