老年人千万不能忽视的血液病——骨髓增生异常综合征

　　在骨髓增生异常综合征的患者中，老年人患者是比较普遍的，但是这种症状并不能明确病因，而且还会严重威胁到老年人的健康安全，研究表明这种情况很可能和电离辐射有关，有些患者则是从再障发展而来的，由于造血细胞凋零，导致造血细胞无法造血，这种情况时非常严重的，所以我们更应该多了解这种症状的知识并做好防护。

　　要想做好防护就要先来了解一下骨髓增生异常综合征的基本信息，只有了解了它才能做出正确的预防，骨髓增生异常综合征是不受年龄的限制的，也就是说每个人都有可能，只是老年人患上这种情况的几率要大，发病率较高，常合并多种基础疾病

　　用细胞遗传学技术发现50%

MDS患者有染色体核型异常，且多个细胞有同样的异常核型，葡萄糖-6-磷酸脱氢酸(G6PD)同工酶研究进一步发现MDS病人血细胞只有A型G6PD同工酶，而成纤维细胞和上皮细胞同时含A，B两型，限制性片断长度多态性(RFIP)分析也显示MDS为克隆性细胞增生，大量证据表明，MDS是一组由1个异常的造血干细胞衍生的克隆性疾病，甚至有人认为是恶性克隆性疾病。

　　目前认为MDS发病机制是由于上述可能的病因引起多能造血干细胞的癌基因异常表达，致使由其所决定的相应蛋白质出现异常合成，进而影响到该细胞的增殖与成熟的调控，呈现出肿瘤克隆性扩展，造成骨髓多能干细胞池的损害，从而导致骨髓的2种乃至3种细胞系同时存在增生异常与病态造血，以及外周血2种或3种细胞系列同时减少。除了这些外，这三种症状也是骨髓增生异常综合征的发病机制

　　1、细胞形态

　　异性增殖是克隆性血液病诊断的主要病理生理基础，因此细胞形态学依然是骨髓增生异常综合征的诊断根本，应该谨慎评估血细胞发育不良。诊断价值较高的有微巨核细胞、具有粒细胞系假性Pelger—Htiet样核异常、巨大分叶核的中性粒细胞、核节段低的成熟中性粒细胞、胞浆低颗粒化的中性粒细胞和环状嗜铁细胞。

　　2、细胞遗传

　　骨髓增生异常综合征的主要表现除了细胞发育异常外，另一重要特点就是细胞遗传学异常，即那些以丢失遗传物质为特征的异常，同时可能影响克隆结构。这种突变，可能会引发炎症性骨髓微环境作为克隆扩张的底物。同时对特定核型异常的患者也有了更具体化的治疗，从而改善患者的生活质量和骨髓增生异常综合征患者的总体预后。

　　3、分子生物学/基因突变

　　研究显示，致病基因异常表达、表观遗传学异常及造血干细胞的异常等分子生物学改变都与骨髓增生异常综合征的发病密切相关。当发生去甲基化时，基因表达过程被激活。如果患者曾经患过癌症，接受过放疗化疗等，容易在治疗后产生基因突变，使得造血干细胞出现变异。部分患者由于工作的特殊性需要长期接触化学物质，影响人体的红细胞和血小板，为骨髓增生异常综合征的发病埋下隐患。

　　温馨提示：虽然骨髓增生异常综合征会影响到我们的安全，但是我们也要有信心，保持一个良好的心态才能战胜它!