文献来源：CT for Evaluation of Hemoptysis Marquis KM, et al. Radiographics. 2021. PMID: 33939537咯血是指下呼吸道的气道或肺泡中发生的出血。临床上需要将咯血与呕血、鼻咽损伤相关的出血区分开，常根据咯血量分为大量咯血和非大量咯血。咯血的死因主要是窒息而非失血，250ml血液就可以灌满整个气管支气管，所以用咯血量分类不准确且意义不大。在发生危及生命的咯血时，最重要的是维持气道通畅、优化氧合状态和确保血流动力学稳定，然后再考虑明确病因并制定最佳治疗方案。咯血的病因与地域和环境有关。肺结核是发展中国家咯血最常见的原因，其他呼吸道感染、恶性肿瘤、慢性支气管炎和支气管扩张是欧美等发达国家咯血最常见的原因。咯血的可能原因在病理生理机制和影像学表现上是不同的，对于临床医师和放射科医师来说咯血目前仍然是一项严峻挑战，更复杂的是，许多潜在原因导致的咯血是非常罕见的。CT作为一项重要的无创检查手段,美国放射学会（ACR）推荐无论是否危及生命的咯血都普遍适用CT。在有基础病的咯血患者中，如囊性纤维化或肿瘤，CT可以用来确定出血部位、评估病情并指导治疗；在以咯血为初始症状的患者中，CT可以用来评估出血来源，也可以帮助确定病因或鉴别诊断。咯血患者应该进行动脉期增强CT扫描，对比剂注射速率为4–5毫升/秒，在对比剂达到胸主动脉中段时触发追踪扫描。动脉期应该确保支气管动脉显影，因为需要血管介入治疗的咯血病人中有90%是支气管动脉出血，肺动脉出血非常少见。咯血患者应避免使用生理盐水，因为它能稀释或冲洗肺动脉中的造影剂。此外，理想情况下，使用更大容量的碘造影剂(110-125 mL)可以使肺动脉持续显影。扫描范围应该从下颈部延伸到腹腔干。由于一部分咯血可能来自上腹部血管，包括膈下动脉和其他腹腔干分支，因此建议包括腹腔干。图1. 24岁女性，脊柱侧弯病史，脊柱融合术后发生咯血。(a)胸部CT轴位肺窗显示实质出血征象，包括右肺中、下叶大片磨玻璃影，右肺下叶内侧片状高密度影，并与突出入肺部的脊柱融合器相邻。(b)冠状位重建图像显示强化的肺组织由扩张的膈下动脉 (箭头)供血。这一发现与肺隔离症的体动脉供血一致，该患者可能是与突出的脊柱融合器相关的慢性炎症而导致的肺隔离症。(c)通过腹腔干血管造影显示的膈下动脉(箭头)可以证实这一发现。病人在手术切除前进行了聚乙烯醇颗粒栓塞治疗，诊断为肺叶内隔离。这个病例强调了包括腹腔干成像的必要性，因为膈下动脉是导致咯血的重要原因为了显示血管和软组织，重建厚度为1mm的薄层CT图像，并对原始数据进行冠状位和矢状位重建。使用后处理软件生成的双斜和曲面重建、最大密度投影和三维容积重建图像，可以很好的显示出血区域的供血血管。评估肺实质应该常规应用肺窗。对于大多数咯血患者，单一动脉期影像检查就足够了。对于接受过手术或经历过穿透性创伤的患者，需要先进行普通CT扫描使高密度异物或手术材料与造影血管或造影剂外渗区分开。对于使用碘造影剂有禁忌症的患者，比如过敏反应，应对使用造影剂进行风险-效益评估。当患者咯血危及生命时，建议在复苏小组的观察下或已行气管插管的情况下使用造影剂。或者进行非增强扫描，确定肺实质出血位置或明确咯血原因。平扫 CT阅片后决定是否需要再次进行增强扫描来更好地评估诊断或治疗计划。咯血患者的CT增强扫描方案可以根据患者的特定因素进一步修改，并根据具体情况使用。例如，对已知肿瘤或感染的患者增加门静脉期扫描。门静脉期扫描可以在固定延迟70秒后进行。在已知影响肺动脉的情况下，如遗传性出血性毛细血管扩张症，可以考虑延长注射时间以确保肺动脉充盈最佳。CT在咯血中的第一个作用是确定出血部位。肺泡内出血的典型表现为磨玻璃影或实变。虽然这些表现可以出现在肺水肿或肺炎等其他疾病中，但在咯血时，这些表现应被认为是肺实质出血。亚急性出血时，巨噬细胞进入病变区域并迁移到小叶间隔的淋巴管以清除血液产物，小叶间隔出现增厚(图2)。咯血患者的大气道或小气道中可发现血性分泌物。支气管中的血性分泌物在CT上表现为充盈缺损。当位于较大的气道时，充盈缺损会表现为更高的密度(>40 HU)，可以与粘液区分开。较大的气道因血液阻塞导致肺不张。远端气道出血通常表现为小叶中心性结节或树芽征。图2. 38岁男性，诊断为小血管炎，间歇性咯血。轴位CT显示磨玻璃影和小叶间隔呈“疯狂铺路样”改变。磨玻璃影是咯血患者肺出血的间接征象。经支气管镜检查确诊。在亚急性肺出血时巨噬细胞进入该区域清除血液产物，小叶间隔增厚气道内的血性分泌物也可以用来定位出血。由于血性分泌物通常被吸入远端气道，因此有必要仔细检查与近端支气管相关的病变或血管来源(图3)。肺或呼吸道中的血性分泌物还可以指导靶向治疗，因此，出血的范围及分布很重要：
弥漫性肺实质出血提示系统疾病，这种类型的患者通常不适合进行介入治疗。
局限性实质出血可以用来定位出血区域。虽然通常很难区分实质出血和吸入的血液，肺实质出血和吸入血液均可呈结节状。但小的、界限明确的树芽状小叶中央结节提示为附近气道出血吸入，而区域性或弥漫性小叶中心磨玻璃样改变更提示实质出血。
时间上的改变也很有帮助。在接受一系列连续检查的患者中，特别是那些有潜在慢性疾病或恶性肿瘤的患者，新出现的空腔疾病伴咯血也可用于提示活动性或近期出血。
图3. 36岁男性，先天性心脏病修补术后咯血。(a) CT轴位(肺窗)示右肺中叶外侧段磨玻璃样结节。(b)冠状位CT图像(纵隔窗)示右下叶支气管树(箭头)高密度(60hu)充盈缺损，与支气管内凝块一致，导致右下叶次全肺不张。这些发现表明是右侧咯血的原因。(c)轴位CT图像显示异位支气管动脉起源于主动脉弓下表面，开口扩大(3mm)(箭头)。(d)矢状斜位最大强度投影多平面重建CT图像显示动脉(箭头)近端增大。追踪异位支气管动脉至右下叶支气管内的血栓区域。发现左侧支气管动脉(未显示)，但其口径正常。这些发现表明，右支气管动脉是咯血的来源，其机制是慢性系统性血管肥大。(e)导管造影示异位右支气管动脉(箭头)，示支气管动脉肥大，右支气管动脉延伸至右侧胸膜顶部。用500-700微米聚乙烯醇颗粒栓塞动脉，病人咯血停止。引起咯血的原因并非单一的病理生理机制。这些机制可以分为原发性血管因素和继发性血管因素：原发性血管机制包括慢性系统性全身血管肥大、局部血管受损、伴有体循环动脉供血的肺实质发育异常、动静脉畸形和瘘，以及毛细血管水平的出血。继发性因素包括直接破坏肺实质，如感染和梗死，以及肿瘤或良性病变（如支气管结石）直接侵犯气管。一些潜在的疾病可通过多种机制发生咯血。例如，结核分枝杆菌感染可以通过多种机制导致咯血：通过慢性全身性血管肥大导致纤维化和支气管扩张，进而导致局部实质破坏和坏死；通过肺动脉假性动脉瘤的直接血管损伤；通过钙化肉芽肿淋巴结侵蚀气道；这些机制需要不同的处理方法。肺有双动脉供血，包括来自肺动脉的压力较低的低氧含量的血液和来自支气管动脉的压力较高的高氧含量的血液。肺动脉是肺血的主要来源，提供99%的血液，参与气体交换。支气管动脉不参与气体交换，而是为肺实质和纵隔中的其他结构提供营养。此外，支气管动脉与肺动脉正常是吻合的。在慢性缺氧、炎症及肿瘤时，细胞因子如血管生成素-1和表皮生长因子可以刺激支气管和非支气管动脉扩张、重塑和血管生成，这个过程统称为血管肥大。这些肥大的动脉可以生成更多的系统性肺动脉吻合支，参与气体交换。当支气管动脉肥大时，它们的血液输出量可以从正常的1%增加到30%。此外，这些肥大的动脉壁很薄而且脆弱，在全身压力下，容易破裂至气道引起咯血。在咯血患者CT中识别慢性系统性血管肥大是基本目标。支气管动脉最常起源于降主动脉近端，位于T5上端和T6下端之间，称为原位动脉。异位支气管动脉很常见，起源于全身其他动脉，包括主动脉的其他位置或锁骨下动脉、头臂干、甲状颈干、内乳动脉，或在极少数情况下起自冠状动脉。支气管动脉，特别是右支气管动脉，也可以与肋间动脉共同起源。这种结构被称为肋间-支气管动脉干，在大多数患者中都可以看到。在CT检查时可识别正常的支气管动脉，并在动脉期显影。支气管动脉通常是典型的小蛇形血管，近端小于2mm，远端小于0.5mm，向肺门走形，进入支气管肺段，并沿着支气管行进。原位支气管动脉通常在纵隔的气管支气管后面行进。尽管在其他地方发出，异位支气管动脉也最终进入肺门，并沿着支气管行进。支气管动脉近端大于2mm时被认为肥大。中至远端支气管动脉的正常直径上限不太明确，但0.5mm是肺门和远端水平的保守估计直径。支气管动脉肥大可以是单侧或双侧。因此，CT检查时支气管动脉的不对称增大应该认为是动脉肥大的可疑表现（图3、4）。在极少数情况下，肥大的支气管动脉会异常穿过支气管，这一发现对于在支气管镜检查中防止损伤血管很重要（图5）。对于咯血患者，应确定支气管动脉起源和走行，并仔细观察是否存在异位支气管动脉，其可能导致修改治疗措施。图4. 28岁男性，囊性纤维化患者，咯血。(a)冠状面CT图像显示右肺上叶实变和支气管扩张，伴有肺容积减小和肺门回缩，纵隔内可见扩张的右侧原位支气管动脉（箭头所示）。(b)右支气管动脉（箭头）血管造影显示与CT图像相同，右肺上叶也显示造影剂，用500-700μm的聚乙烯醇颗粒栓塞动脉，患者咯血有所改善图5. 90岁女性，右支气管动脉肥大。分枝杆菌慢性感染史，咯血。冠状面CT重建显示大量扩张的支气管侧支动脉，其中一条位于右主支气管（箭头所示），表明该动脉是罪魁祸首。这是咯血的直接征象，非常重要，因为在进行支气管镜检查时，认识到这一征象可以避免损伤血管多平面、最大密度投影和容积重建有利于显示肥大支气管动脉的解剖结构，并为血管内干预治疗提供路线。虽然支气管动脉可能通过扩张血流途径增加系统的血液供应，但非支气管动脉可以通过获得性解剖途径增加全身血液供应。非支气管性体动脉可通过分支穿过肺韧带和胸膜直接灌注到肺部。这些动脉可以来自任何靠近胸部的体循环血管，可能来自内乳动脉、膈动脉、肋间动脉、甲状颈干、锁骨下动脉、椎动脉、颈动脉、胃动脉和冠状动脉。虽然非支气管性体动脉和异位支气管动脉的区分可能很困难，但不是必需的，非支气管性体动脉通常不遵循支气管解剖结构，可以直接进入肺实质。与支气管动脉不同，对于异常的非支气管性体动脉的大小没有明确的说明。在CT上，只要看到这些动脉或其分支进入肺或沿支气管延伸就说明非正常解剖结构的血管已经形成。成对的动脉（如肋间动脉）不对称扩张也可能对鉴别肥大的非支气管性体动脉有价值。在肋间动脉肥大的患者中，可以看到相关的胸膜增厚（图6）。此外，一些病变可能同时有支气管动脉和非支气管性体动脉供应（即双重供应）。因此，即使发现支气管动脉肥大，也应在CT上对潜在的非支气管性体动脉供血进行详细查找。这对于在早期支气管动脉栓塞后出现反复咯血的患者尤其重要，有可能是既往未诊断或出现新的非支气管性体动脉（图7）图6。35岁男性，左肺上叶慢性感染史并出现咯血，非支气管性体动脉供血。(a)冠状位重建CT图像显示胸膜增厚（箭头，左图），这是咯血的间接征象。胸膜增厚处可见多发扩张和迂曲的动脉（两幅图像中的箭头所示），非支气管性体动脉肥大和左肺咯血相关。(b)左侧内乳动脉 （右图）和胸外侧动脉（左图）的血管造影显示通过迂曲的经胸膜侧支血管连接左肺上叶（箭头）。这些发现可以证实非支气管性体动脉是咯血的来源。该患者在肺叶切除前用明胶海绵进行了栓塞图7。74岁女性，反复咯血。(a)轴位CT图像显示右肺上叶空洞，其内包含组织碎片与真菌菌球。周围的高密度病灶（箭头）是肥大的供血动脉，但很难追踪近端血管。(b)冠状面重建最大密度投影CT图像显示右支气管动脉源自肋间-支气管动脉干（箭头）。(c)早期血管造影显示，病变主要由右侧肋间-支气管动脉干（箭头）供血，并通过支气管动脉向病变发出侧支循环。肋间-支气管动脉干还发出两条肋间动脉。用300-500μm聚乙烯醇颗粒进行支气管动脉干的栓塞。栓塞后未见血流，但患者仍有反复咯血。(d)轴位最大密度投影CT图像显示不对称增大的右侧内乳动脉（黑箭头）和肋颈干（白色箭头），后者终止在病变处，两者在病变周围都有小分支（未显示）。选择内乳动脉和肋颈动脉干进行重复血管造影（未显示），可确认右肺上叶病变的非支气管性体动脉供血。内乳动脉被500μm聚乙烯醇颗粒栓塞，但由于观察到肋颈干供应颈部脊髓，因此无法栓塞。在支持治疗下，患者的咯血在二次栓塞后有所改善对于咯血患者来说，CT对确定非支气管性体动脉供血及其血管来源、血流和数量非常重要，因为这些发现会修改血管内治疗方法。复杂的非支气管性体动脉可能需要近端血管内治疗或手术。在某些情况下，术前栓塞有助于控制手术中预期的失血量（图8）。图9提供了咯血常见的支气管和非支气管性体动脉来源的汇总图。系统性血管肥大（支气管和非支气管）是导致咯血的原因。这些因素包括导致缺氧、炎症或支气管扩张的慢性疾病，如囊性纤维化、肺纤维化、先天性心脏病、肺动脉近端中断、慢性肺血栓栓塞性疾病、大血管炎、纤维化性纵隔炎，以及结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、腐生曲霉菌或真菌等感染。肿瘤还可导致新生血管过多，可能是由于血管生成、感染和/或近端肺动脉阻塞。图8. 一名动脉供血复杂的34岁男性，既往有吸入性损伤，出现反复咯血。(a)CT扫描（肺窗）显示右上叶的肺实质过度充气，胸膜增厚（箭头），内部可见增强的迂曲血管，提示肥大的非支气管性体动脉供血(b)容积重建CT图像显示优势供血血管非常复杂，来自胸外侧动脉（白色箭头）和右侧内乳动脉（黑色箭头）的非支气管性体动脉，此外还可以看到从支气管动脉（箭头）延伸至右上叶的迂曲扩张动脉(c)右侧锁骨下动脉的血管造影显示，来自胸外侧动脉（纯白色箭头）和右侧内乳动脉（黑色箭头）的侧支血管明显肥大。右肺动脉（虚线箭头）因支气管动脉（箭头）扩张而充盈。在手术切除前，对右上肺的胸外侧动脉进行栓塞，以防止过度出血图9. 咯血常见的支气管和非支气管性体动脉来源，在患者中差异很大。A是最常见的原位支气管动脉模式，一条右支气管动脉和一条左支气管动脉出现在T5-T6水平。主动脉弓下表面发出异位支气管动脉（虚红色动脉），这些变异也可能来自于其他体动脉。B、肋间后动脉在每个肋间出现，并穿过肋间间隙与前肋间动脉吻合（未显示）。锁骨下动脉近端或中段的几个分支可能产生经胸膜侧支血管，包括C椎动脉、D甲状颈干、E内乳动脉、F锁骨颈干。G胸外侧动脉穿过胸壁，也能产生跨胸膜侧支血管。H 膈下动脉可直接起源于腹主动脉或作为腹腔干的分支，通过下肺韧带的侧支血管偶尔成为咯血的来源血管损伤引起的假性动脉瘤可导致咯血。假性动脉瘤并不包含正常血管壁的三层结构，因此并不稳定，可出血或破裂至肺实质或支气管。假性动脉瘤更可能起源于肺动脉，尽管支气管动脉和非支气管性体动脉也可以发生假性动脉瘤。在CT扫描时，假性动脉瘤可以表现为血管局部扩张或血管囊状突起，可能有一个不规则的动脉壁。当假性动脉瘤来源于小血管或外周血管时，CT可能无法确定起源血管，假性动脉瘤表现为圆形或不规则形态的强化灶。假性动脉瘤与气道的直接交通可以被视为血管支气管瘘和咯血来源的提示。假性动脉瘤患者经常间歇性出血。在假性动脉瘤的咯血患者中，很少会出现造影剂外渗，而且将假性动脉瘤作为咯血来源时并不需要造影剂外渗来证实（无论是否存在造影剂外渗，假性动脉瘤都可以作为咯血来源）。肺动脉假性动脉瘤有几个可能原因，但感染是最常见的：
从邻近或周围的肺炎直接蔓延是发展成为感染性假性动脉瘤的一种方法，在这种情况下，血管壁被从外部侵犯。
可以发生在任何类型的肺炎中，尽管更常出现在坏死或脓肿的患者中。
感染性假性动脉瘤的一个典型例子是Rasmussen动脉瘤，这是肺结核的罕见并发症。
在CT扫描时，Rasmussen动脉瘤表现为局部强化的病灶，病灶大小不一，发生在由结核分枝杆菌造成的坏死区域内。
由于这是一个急性过程，Rasmussen动脉瘤起源于小但正常的血管，因此，在许多情况下，它可能无法追溯到起源血管。
类似的假性动脉瘤可在其他感染的周围见到，包括真菌或细菌感染（图10）。
感染性假性动脉瘤也可能出现在肺炎的中心部位，如果存在坏死或脓肿，则更为常见（图11）。
感染性肺动脉假性动脉瘤也可见于感染性肺栓塞性疾病，任何在肺实质上发现脓毒性栓塞的患者， 包括圆形的位于周边的空洞型的肺结节和楔形影都可发展为感染性肺动脉假性动脉瘤。
包含感染性栓子的肺动脉局灶性扩张应被视为感染性假性动脉瘤，脓毒性栓塞的患者可能有单个或多个感染性假性动脉瘤，常常迅速扩大 （图12）。
图10.一名42岁中性粒细胞性减少症患者的假性动脉瘤，该假性动脉瘤起源于曲霉菌感染导致的血管扩张，伴有与血管侵袭性曲霉菌病一致的多个坏死性结节(A)CT图像显示位于右肺中叶的结节内边缘可见小的局部强化病变（箭头），强化病变的周围可见低密度灶，这与来源于肺动脉部分血栓形成的感染性假性动脉瘤一致。(b)随后进行的右肺中叶血管造影显示肺动脉起源的假性动脉瘤（箭头）。病变被弹簧圈栓塞图11.感染性假性动脉瘤，62岁男性，右肺下叶坏死性肺炎，出现咯血。CT图像显示坏死性肺炎中的卵圆形强化高密度影（箭头），其强化值类似于肺动脉。这一发现与感染性肺动脉假性动脉瘤一致。患者接受了弹簧圈栓塞治疗
图12.一名42岁咯血的脓毒性栓塞患者的肺动脉假性动脉瘤。(a)CT图像显示与患者已知诊断一致的多个外周脓肿。在右肺下叶可以看到一个圆形的强化病灶（箭头），与感染性假性动脉瘤一致。(b)血管造影显示假性动脉瘤（箭头），采用弹簧圈栓塞治疗。在患有脓毒性栓塞的患者中，需要仔细寻找感染性假性动脉瘤，因为它们的存在可能需要栓塞，或在某些情况下需要切除，从而改变患者的治疗方案
非感染性肺动脉假性动脉瘤有几种可能原因，包括肿瘤的直接侵袭；与血管炎、放疗、钝性或穿透性创伤相关的炎症；以及医源性原因包括使用Swan-Ganz导管和经皮肺活检。肺动脉假性动脉瘤，无论是感染性还是非感染性，都可引起少量咯血，但破裂时可导致严重危及生命的咯血。尽管有这些潜在的不良结果，而且事实上它们很容易在CT上被检测到，但是肺动脉假性动脉瘤经常被漏诊，这通常不是由于技术因素，而是由于缺乏对肺动脉的密切观察。肺动脉假性动脉瘤最常用的治疗方法是弹簧圈栓塞，需要经静脉系统进行栓塞而不是经体循环动脉系统进行栓塞 。为帮助制定治疗计划，当检测到肺动脉假性动脉瘤时，应报告其位置、大小和与支气管树的关系（图13）。虽然不常见，但体循环系统的假性动脉瘤和真正的动脉瘤也可以导致咯血。最常见的是主动脉来源，可能由于动脉瘤破裂，术后并发症，或感染造成（图14）。图13.放疗后肿瘤性假性动脉瘤，有放疗史的49岁肺癌妇女，出现咯血。患者CT检查的初步判断为支气管动脉和体循环动脉系统正常，无法解释咯血。患者接受了预防性支气管动脉栓塞。(a)复查CT图像显示，放疗后的肿瘤右上叶有圆形肺动脉假性动脉瘤（黑色箭头），直接毗邻支气管树的近端和远端分支（白色箭头），是咯血的来源。(b)肺动脉血管造影显示为假性动脉瘤（箭头）。弹簧圈被用于最终的治疗。本案例强调了必须对咯血患者，特别是有肿瘤病史或支气管动脉正常的患者仔细检查肺动脉。肺动脉假性动脉瘤经常漏诊，而且可能是已经做了支气管动脉栓塞后的患者咯血的来源图14.51岁男性，主动脉瘤引起胸痛、咯血。(a)冠状位CT图像显示降主动脉大且不稳定的囊状动脉瘤（箭头）。(b)轴位CT图像（肺窗）显示其周围磨玻璃密度影（箭头），与肺出血相关， 提示动脉瘤是咯血的来源。该患者接受了血管内支架修复治疗极少数情况下，支气管动脉也可以发生假性动脉瘤。导致咯血的体动脉假性动脉瘤CT征象包括与支气管直接毗邻或直接延伸到肺实质，这表明存在体动脉-支气管瘘（图15）。图15.两例主动脉-支气管瘘患者。(a) 51岁男性，在狭窄修复多年后出现咯血，矢状位CT显示降主动脉局部扩张，提示假性动脉瘤（箭头），假性动脉瘤毗邻左主支气管，这些发现表明有主动脉-支气管瘘，在手术修复时得到了证实。(b)59岁妇女，在主动脉弓修复多年后出现间歇性咯血，CT图像显示，降主动脉近端有局灶性扩张（箭头），突出到左肺上叶，与之前检查相比增大。左肺上叶相关的磨玻璃影（未显示）提示出血。这些发现提示主动脉-支气管瘘，并在手术修复时得到确诊体动脉-支气管瘘的患者会出现间断性咯血，因此，从体动脉到支气管的造影剂外渗不是常见的CT征象（图16）。导致咯血的体动脉假性动脉瘤可通过血管内介入技术或手术进行治疗，这取决于其大小、形状和位置。图16. 68岁女性，急性髓系白血病病史，出现严重大咯血。通过支气管镜放置球囊封堵器治疗咯血导致左肺塌陷。随后检查的CT图像显示，对比剂从主动脉向左主支气管（箭头）渗出，这在主动脉-支气管瘘患者中很少见。也可以看到腔内导管（箭头）。患者植入主动脉血管内支架。隔离肺是指发育异常的没有功能的肺组织，通常不与支气管相通。隔离肺是由体动脉供血，通常来自胸主动脉或腹主动脉，也可以从其他体动脉获得血供，包括腹腔动脉、脾动脉、肋间动脉、锁骨下动脉和冠状动脉。
大多数肺隔离症患者表现为反复感染，但也可能发生咯血。咯血的机制与供血动脉压力升高有关，过度增生和内膜炎导致供血动脉脆弱。肺隔离症CT表现多样，包括实变、囊性或气肿性改变以及空洞形成。相关的支气管可能扩张或充满粘液。CT诊断肺隔离症的关键是识别体循环供血动脉。当肺实质出现异常区域，特别是下叶，应对异常的体动脉供血进行仔细检查。当患者出现咯血时，可以发现包括磨玻璃影的肺实质出血，从而将隔离肺作为咯血原因。肺隔离症合并咯血的患者主要是手术治疗，术前预防性体动脉栓塞可防止失血（图1）。动静脉畸形是指薄壁动脉瘤或缺口在动脉和静脉之间的异常连接。肺动静脉畸形最常见,通常是先天性的,有90%以上的肺动静脉畸形者患有遗传性出血性毛细血管扩张。体动脉也可能发生动静脉畸形，其来源包括支气管动脉、主动脉、肋间动脉和内乳动脉。动静脉瘘是动脉和静脉之间获得性连接，通常由于创伤或医源性因素。我们认为支气管动脉-肺动脉瘘不是真正的畸形或瘘，而是由于先天性或未知后天原因导致的正常支气管动脉-肺动脉吻合口肥大。动静脉畸形和瘘的出血机制是由于相关血管长期扩张导致薄壁连接和受累血管破裂，特别是当其有体动脉供血受到较高水平的压力时。多数动静脉畸形和99%的肺动脉供血不会导致咯血，可能是偶然发现的。在CT上，动静脉畸形可以通过扩张迂曲的供血动脉和扩张的引流静脉来识别，动静脉畸形可以有多种形态。在CT检查动脉期，早期静脉充盈可能与动静脉畸形有关。在咯血患者中，如果发现周围肺实质有肺出血，则可能与动静脉畸形有关。对于大多数中央动静脉畸形，病灶与支气管的直接连接或支气管的包裹是导致畸形的原因。此外，还可看到远端吸血现象（图17）。当发生肺动脉静脉畸形(即供血动脉直径大于3mm)时，通常采用弹簧圈血管内干预治疗，以防止异常栓塞。血管内治疗是引起咯血的动静脉畸形的一线治疗方法，对于不能安全栓塞者，必要时需要手术切除。图17. 19岁男性，间歇性咯血10天，为支气管动脉肺静脉畸形，门诊诊断为肺炎。因咯血症状加重被送往急诊室。其血红蛋白水平为6.7g/dL。(a)轴位CT图像（肺窗）示右肺下、中叶大片磨玻璃影，右肺中叶不张。在咯血患者中，这些表现与右肺吸入血液一致。(b)轴位最大密度投影CT图像（纵膈窗）显示肥大的右支气管动脉（箭头）。(c)冠状面重建CT显示右支气管动脉肥大，延伸到右肺门（白色箭头），包裹右支气管。这些纠缠的血管在多个位置与右下肺静脉相连，如图所示(黑色箭头)。这些表现符合支气管动脉-肺静脉畸形。急诊行血管造影，但由于病变复杂、与肺静脉大量连接，无法找到安全栓塞的途径。患者血流动力学不稳定，有全身栓塞的危险，最终行右中、下肺叶切除术毛细管水平出血可导致弥漫性肺泡出血(DAH)，其特征是红细胞外渗入肺泡腔。外渗的红细胞可导致咯血，但高达33%的DAH患者不出现咯血。DAH可以是免疫介导和非免疫介导的结果。免疫介导的原因包括原发和继发小血管血管炎，最常见。非免疫性原因（使用抗凝治疗或二尖瓣狭窄）也可导致DAH。在CT上，DAH表现为磨玻璃影和实变相结合的肺实质出血，需要与肺炎和肺水肿鉴别。DAH的病因是根据实验室检查和活检的病理结果确定的。DAH的治疗主要包括支持性治疗和对因治疗（图18）。图18. 55岁男性患者咯血，服用抗凝血药物。轴位CT示双肺下叶病变紊乱，伴有肺气肿，符合弥漫性肺泡出血。该诊断随后在支气管镜检查中得到证实。未发现特殊病变或异常血管，所以病人保守治疗肺实质破坏是咯血一种重要的继发性血管机制。实质破坏导致咯血的最常见原因是急性感染性肺炎。
感染性肺炎的CT表现各异，包括实变、结节和磨玻璃影等非强化表现。
- 坏死表现包括中央低密度粘液样物质和气体，表明实质广泛破坏
- 感染性结节或实变周围的磨玻璃影( “晕”征)提示周围有肺出血，特别是侵袭性真菌感染
感染通过实质破坏导致咯血最常用抗菌药物治疗。在咯血持续或并发脓肿感染的特殊情况下，可进行手术切除或经皮引流肿瘤坏死是引起咯血的另一个重要原因。肿瘤坏死的CT特点，包括中央低密度、内部可见血液产物或空洞。CT上邻近或周围实质出血或远端肺组织的血液吸入可以作为肿瘤是咯血来源的支持证据，特别是当患者有多处病变时（图19）。肿瘤坏死引起的咯血，治疗方案通常包括支持治疗或手术。要仔细检查相关的假性动脉瘤或肥大的体动脉供血，因为这些可以进行血管内治疗。图19. 61岁男性咯血，有肉瘤和多发转移瘤病史。轴位CT显示多发肺结节，右肺下叶较大的肿块认为是咯血的来源，因为周围的磨玻璃影提示出血(箭头)，与患者之前的检查结果相比，这是一个新发病变少数肺栓塞患者也可出现咯血，但通常不会危及生命。肺梗死引起的实质破坏也可能是咯血的原因之一，在任何情况下，放射诊断医生都应该意识到肺栓塞和肺梗死也可以导致咯血。肺梗死灶的表现包括周围实变、磨玻璃影，中央非实变区(即“反晕”征)，应及时检查受累区域是否有肺栓塞。鉴别咯血患者肺栓塞很重要，因为治疗可以直接针对肺栓塞，包括药物(如抗凝治疗)和介入(如过滤器、取栓术或溶栓)技术相结合。直接侵犯气道也可引起咯血，支气管癌、类癌和转移瘤等肿瘤侵入或出现在气道内可引起咯血。CT发现肿瘤发生、变形或直接侵入气道，应视为潜在的咯血来源（图20）。对肿瘤远端肺实质的检查可以提供吸入血液产物的有力证据。肿瘤可通过多种机制引起咯血，包括肿瘤坏死、假性动脉瘤形成、直接血管损伤和体动脉肥大。在CT中识别气道侵犯很重要，因为这可以指导患者进行支气管内治疗或外科治疗，而不是用其他原因咯血的血管栓塞治疗。图20. 31岁女性，咯血。冠状面CT显示左下叶支气管内肿物(箭头)。考虑到患者的年龄，支气管内的位置和病变的高密度，首先考虑类癌是咯血原因。经手术切除病灶，证实为类癌钙化淋巴结，可能是由于以前的感染(如肺结核或组织胞浆菌病)或暴露侵蚀支气管。CT检查显示支气管结石为钙化结节，全部或部分存在于气道内。如果多次检查，可以看到结石会随着时间对气道的侵蚀而改变位置，导致远端肺不张，当患者咯血时可发现远端气道吸入血液。CT上识别支气管结石可引导支气管镜或手术治疗咯血（图21）。图21. 一例69岁女性，支气管结石引起复发性间歇性咯血。轴位CT图像显示右中叶支气管上的钙化结节（箭头），导致外侧段部分肺不张。这些表现与支气管结石一致，并表明咯血的来源是右肺中叶。用硬支气管镜检查右侧支气管，证实有钙化病变突出并阻塞支气管。尝试摘除该病变导致再次出血，因此行右肺中叶切除术。对切除标本的病理分析证实为支气管结石在出现咯血的病人中，没有发现引起咯血的原因或病变，可以诊断为隐源性咯血。隐源性咯血患者行胸CT检查可以有肺实质或者气道出血表现，但是没有原因或者疾病可以解释出血。隐源性咯血比例为10-20%，吸烟患者常见。Herth等人随访了135例隐源性咯血患者，发现6%的患者在6年内被诊断为肺癌，所以咯血可能是支气管肺上皮不典型增生或化生的潜在标志，隐源性咯血可能是由于癌前病变或隐匿的恶性肿瘤引起。然而，在另一项研究中，Savale等随访了81例隐源性咯血患者，未发现肺癌病例。在随后接受手术的9例患者中有5例发现Dieulafoy 病，这是一种血管异常，其特征是支气管粘膜或粘膜下动脉扩张。尽管对于隐源性咯血与恶性肿瘤之间的关系尚未达成共识，我们建议对诊断为隐源性咯血的患者进行6-12个月的CT随访，以评估是否存在潜在的恶性肿瘤，这些恶性肿瘤在之前的影像学检查中可能是隐匿的。对于咯血患者，应该采取动脉期增强CT扫描方案，对比剂以4-5ml/秒团注，当造影剂达降主动脉时开始跟踪扫描。引起咯血的病理生理机制并不单一，大体而言，咯血的机制可分为原发血管损伤和继发血管损伤。当支气管动脉肥大时，其心输出量可从正常的1%增加到30%。此外，这些肥大的动脉是薄壁和脆弱的，在全身压力下，它们容易破裂进入气道，从而导致咯血。虽然支气管动脉可通过肥大的正常解剖结构增加体循环血供，但非支气管性体动脉可通过获得性解剖结构增加体循环血供。假性动脉瘤更可能起源于肺动脉，尽管支气管动脉和非支气管性体动脉也可能发生假性动脉瘤。
