这个细菌导致的腹泻“禁用”抗菌药物！|医学笔记
属于埃希菌属，肠杆菌科，短杆状革兰阴性菌，无芽孢，大多有鞭毛，运动活跃。在15℃ ~46℃均能生长，最适宜温度为37℃，在水中可存活数周至数月，在冰箱中可长期生存。
该菌是国际公认的卫生监测指示菌，在现代遗传工程中也被用作主要的工程菌。
近年来造成美国、日本等许多国家暴发流行的出血性结肠炎主要为O157∶H7所致，该菌显著的特点是能产生志贺样毒素，此毒素对非洲绿猴肾异倍体细胞（Vero细胞）有毒性，故又称为VT毒素( verotoxin)，具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用。
VT属蛋白毒素，有相类似的VT1与 VT2，其细胞毒性本质是阻碍宿主细胞的蛋白合成。现已澄清，它使细胞表面的糖脂类受体球丙糖酰基鞘氨醇( globotriaosylceramide: Gb3）与受体结合，经胞吞作用被摄入细胞之内，并依RNA N-糖苷酶活性而使60S核糖体失活。
VT之所以能够诱发溶血性尿毒症综合征（hemolytic uremic syndrome，HUS），是由于形成肾毛细血管的内皮细胞表面大量表达Gb3，另还存在肾小管细胞损害学说和内毒素学说，总之仍有许多不明之处。
肠出血性大肠埃希菌（EHEC）
肠道致病性大肠埃希菌
EHEC为出血性结肠炎和HUS的病原体。
1982年，该病原体首先在美国发现，血清型主要为O157:H7。
1996年，日本大阪地区发生流行，病人逾万人，死亡11人。
2011年，在欧洲暴发，造成极大的社会和经济问题。
5岁以下儿童易感染，感染菌量可低于100个，夏季多见，症状轻重不一，可为轻度水泻至伴剧烈腹痛的血便。
小于10岁患儿中约10%可并发有急性肾衰竭、血小板减少、溶血性贫血的溶血性尿毒综合征，死亡率达3% ~5%。
污染食品是EHEC感染的重要传染源，如未煮透牛排和其他肉类制品，水，未经巴氏消毒过的牛奶、果汁和生的蔬菜和水果。牛可能是O157:H7的主要储存宿主。
EHEC菌株表达志贺毒素(曾称Vero毒素或志贺样毒素)，即Stx-Ⅰ或Stx-Ⅱ，引起上皮细胞微绒毛的黏附和擦拭性损伤。
EHEC菌株还具有携带多种其他毒性因子的质粒。
Stx-Ⅰ与痢疾志贺菌产生的志贺毒素基本相同，Stx-Ⅱ与Stx-Ⅰ有60%的同源，两型毒素均由溶原性噬菌体编码。
Stx由1个A亚单位和5个B亚单位组成，B亚单位与宿主细胞特异糖脂受体( Gb3)结合，肠绒毛和肾上皮细胞有高浓度的糖脂受体。
A亚单位内在化后可裂解60S核糖体亚单位的28S rRNA ，阻止其与氨酰 tRNA的结合，终止蛋白质合成，肠绒毛结构的破坏引起吸收减低和液体分泌的相对增加。
HUS的发生在表达Stx-Ⅱ的EHEC中较多见，因Stx-Ⅱ能选择性地破坏肾小球内皮细胞。这种破坏引起肾小球滤过减少和急性肾衰竭。
Stx还能刺激炎症细胞因子(TNF-αx, IL-6)的表达，除其他效应外，还可加强糖脂受体的表达。
EHEC已分离到50多个血清型，但引起人类疾病的主要是O157:H7血清型。不同国家的流行株可以不相同，比如2011年在欧洲暴发的EHEC血清型为O104。
可以由多种病原引起，如大肠埃希菌、伤寒杆菌、志贺菌属等，尤以产志贺毒素大肠埃希菌O157:H7多见。
通常发生于腹泻开始后的1 ~2周，主要表现为发热、血小板减少、微血管病性溶血性贫血、肾功能异常，部分患者还有头痛、嗜睡，烦躁、幻觉等表现，大约数小时或12小时后出现痉挛、昏睡等症状。
治疗肠道大肠埃希菌感染
传染病学第9版：
值得重视的是肠出血性大肠埃希菌感染所致腹泻治疗中，由于抗生素可促使O157菌释放VT毒素，从而使患者并发HUS的危险性增加。因此2002年原卫生部规定:肠出血性大肠埃希菌O157患者和疑似患者禁止使用抗生素，疫区内的其他一般腹泻患者应慎用抗生素。
ABX指南 感染性疾病的诊断与治疗（第2版）：