【综述】肘管综合征的诊断及治疗进展(上)

【关键词】:肘管综合征;病因;诊断;治疗

肘管综合征又称迟发性尺神经炎,是尺神经在肘部走行于尺神经沟处受周围结构卡压继而导致的神经病变,以尺神经支配区域的感觉障碍、骨间肌及拇收肌萎缩、小指屈曲及外展功能障碍为主要表现的临床症侯群,多见于体力劳动者。尺神经卡压引起的肘管综合征是上肢常见的周围神经卡压疾病之一,其发病率仅次于腕管综合征中。肘管周围特有的解剖结构是构成神经卡压的发病基础。肘管位于肘关节的后内方,主要由肱骨内上髁、尺骨鹰嘴组成的骨性结构及尺侧腕屈肌的筋膜和Struthers弓状韧带等共同组成的“漏斗”状的纤维-骨性管道,内有尺神经及营养其的尺侧上、下副动脉和尺侧返动脉后支经过。据临床观察统计,尺神经在肘部常见的卡压点有:Struthers韧带、Osborne'S筋膜、内侧肌间隔、尺侧腕屈肌及筋膜、肱骨内上髁等,亦发现因异位骨化、肘关节滑膜炎、风湿产生局部神经压迫的病因。如果尺神经卡压时间过长,患者未得到及时的诊疗,将会由于尺神经轴突脱髓鞘改变而出现不可逆的手部相关功能障碍。临床中患者常以环、小指麻木和刺痛为主诉就诊,可伴有肘部疼痛及感觉障碍,严重者伴有手内在肌萎缩、肌力减退、爪形手畸形等。近年来高速发展的高频超声及磁共振成像技术在尺神经卡压早期诊断方面提供了可靠的技术支撑,国内临床手术治疗方面也愈趋成熟与多样化,但未确立明确的诊断与治疗方式,本文整理了近年来对肘管综合征的诊疗方式和进展,为肘管综合征的临床诊断与治疗提供参考。

一、病因与诱因

因肘管的特殊解剖结构,凡是可导致肘管内压力增加的内外因素均可导致尺神经受压迫而产生相应的临床症状。常见的诱因有糖尿病、吸烟、饮酒、肥胖、重体力工作、肘外翻畸形、一些占位性病变(主要是腱鞘囊肿)、骨关节炎、风湿免疫性疾病等,其中如发生腱鞘囊肿包裹尺神经或出现神经内囊肿时,可能发生急性加重型肘管综合征,此时尺神经可尚未发生卡压变性,及时手术是解决问题的重要手段。因肘关节长期慢性劳损导致的关节软骨骨化,软骨下骨质增生、硬化,骨赘生成及弓状韧带的增生肥厚是肘管内压力增高进而引起相关神经压迫症状的主要因素。当被压迫的尺神经损伤水肿时,肘管内容积减小,尺侧上、下副动脉等营养血管因外在压力增高而血流量减少,进而导致慢性缺血缺氧,此恶性循环又进一步加重神经损伤,引起肘管综合征。有学者认为正常的肘关节屈曲活动引起的肘管内压力的变化并不会对尺神经的功能产生影响,肱骨内上髁的骨质增生、硬化及Struthers韧带的肥厚是肘关节在长期慢性的劳损中产生的,尺神经在长期的压迫中形态逐渐发生了相应的适应性变化,这点可在彩超、磁共振及术中得以证实。但有学者研究发现,一些重度肘管综合征患者,在肘管内压力增高的基础上,压力会随着屈肘角度增加而进一步增大,使肘管深度下降,尺侧副韧带紧张而膨出,继而产生神经压迫症状。总而言之,正常的肘关节屈伸活动并不会对尺神经产生不良影响,但如果在肱骨内上髁的骨质增生、Struthers韧带肥厚的基础上正常的肘关节屈伸活动也会对尺神经产生压迫症状。

二、诊断

2.1 临床表现

临床中患者常以环、小指麻木和刺痛为主诉就诊,症状夜间加剧,可致麻醒或痛醒,可伴有肘部疼痛及感觉障碍。严重者出现尺神经支配的肌肉发生萎缩,查体可发现爪形手畸形、小鱼际及骨间肌的萎缩Froment征( )、肘部Tinel征( )和肘关节屈曲试验( )等症状体征。但有一些患者的症状不典型,常要与TFCC损伤、颈椎病、胸廓出口综合征相鉴别,或合并有其他疾病。

2.2 影像学检查

肘关节X线作为常规检查具有重要意义。可发现肘关节骨质增生、硬化、骨赘生成及肘关节骨关节炎、骨骼畸形等,亦可作为骨肿瘤、骨髓炎等鉴别诊断的工具。

2.3 神经电生理检查

神经电生理检查在肘管综合征的诊断中可判断尺神经损伤的部位及损伤程度,在神经病变早期即有较高的敏感性,在术后随访中亦作为判断疗效的关键指标,在国际上被作为肘管综合征公认的可靠诊断标准。目前国际上多采用Kincaid提出的神经电生理标准:(1)肘上5.0cm至肘下5.0 cm,MNCV<49 m/s;(2)肘上 5.0 cm至肘下5. 0 cm,MNCV较肘下5cm至腕慢11.4m/s;(3)肘上比肘下刺激引出CMAP波幅减少>20%(不能作为独立诊断依据);(4)肘上比肘下刺激引出CMAP明显离散(不能作为独立诊断依据);(5)局部神经传导阻滞和神经传导减慢:当两次CMAP波幅下降>50%或潜伏期差>0.4ms时,即认为此处出现局部神经传导阻滞或局部传导减慢,远端潜伏期>4. 5 ms为异常,CMAP离散度增加为异常,CMAP与SNAP消失为异常;(6)神经动作电位(NAP)波幅较健侧下降>50%。肘管综合征尺神经损害主要分为神经脱髓鞘损害和轴索损害,重症患者两者均可发生。病变早期常为单纯的轴索损害,主要表现为神经传导波幅明显下降,传导速度减慢程度较小,此时尺神经嵌压较轻,若卡压持续存在则病情进一步发展为脱髓鞘病变。神经脱髓鞘损害主要表现为神经传导速度减慢和传导阻滞,其中传导阻滯常见于伴有水肿及明显炎症反应的神经节段,在肌电图提示此种征象时早期去除卡压因素,预后较好。虽然神经电生理检查具有极高的敏感性及特异性,但不能提供神经及周围组织的形态学变化和病因的诊断。

2.4 超声及磁共振成像技术

超声及MRI是一种操作简单无创的诊断方法,其可提供神经及周围组织的形态学变化,对判断神经卡压的程度和病因起到重要作用。通过超声对比健侧与患侧肘管处尺神经的形态改变(卡压处尺神经表现为“沙漏”状狭窄),多可发现神经病变的部位及程度,且具有较高的敏感性与特异性。MRI能准确判断神经损伤及神经所支配的尺侧腕屈肌及指深屈肌的去神经支配的萎缩程度,并且能早期有效评估神经卡压点及周围解剖结构的病理变化。特别强调的是,超声对腱鞘囊肿的诊断率极高,特别对短期内急性发作患者要警惕尺神经内囊肿的可能,且MRI对于神经内囊肿的诊断较超声更为准确。

三、治疗

目前国内尺神经的松解术按解剖位置主要分为原位松解和松解后前置,原位松解不伴尺神经前置的手术方式在对患者术后随访中发现其与前置术的临床疗效无差异,并且原位松解术的并发症发生率较低,所以尺神经的原位松解术越来越受到国内外学者的重视。

3.1 尺神经原位松解术或限制性肘管松解术

尺神经原位松解术或限制性肘管松解术近年来在国内外越来越得到重视并广泛运用到临床。肘内侧小切口因创伤小,尤其适用于年轻或轻度患者,也可作为尺神经松解前置前的阶梯治疗方案,得到越来越多的选择。术中采用臂丛神经阻滞麻醉,肩关节旋后外展位,屈肘60°~90°,以肱骨内髁骨性标志后0.5~1.0 cm为中心做内侧弧形切口,长约4.0 cm,依次切开皮肤、皮下及深筋膜。此时术前的高分辨率超声及磁共振成像技术在神经卡压位置及节段上有重要作用,可以帮助术者避免过度剥离正常组织而进行精确松解。根据卡压点如Struthers韧带0sborne'S筋膜、肘管出口即尺侧腕屈肌增厚的筋膜进行精确松解。如出现尺神经走行中多段狭窄,则应行尺神经全程松解术。纵行切开弓状韧带,此时常可看到被卡压变细的尺神经,探查是否局部有囊肿形成,沿尺神经走行分别向近远端探查是否有局部神经存在卡压,在尺侧腕屈肌的两头间纵行切开,检查尺神经是否被尺侧腕屈肌两侧肌肉组织及背侧筋膜卡压,如有神经卡压变细变硬或压痕明显,则果断在显微镜下松解神经外膜,如无明显卡压症状仅切开尺侧腕屈肌背侧筋膜即可,无需松解神经外膜。术中钝性分离周围软组织,避免损伤神经伴行血管床及前臂内侧皮神经而导致支配区域感觉障碍等并发症。松解完成后配合肘关节被动屈伸动作检查尺神经有无滑脱趋势,在没有肘管底部占位性病变等特殊情况下,松解尺神经时神经底部系膜不必松解,仅将背侧系膜及卡压组织松解到位即可,减少了尺神经滑动时因摩擦造成的损伤。而且松解术后尺神经是否滑脱,肘管的骨性深度是决定性因素,如有滑脱趋势则应行神经松解并前置术。松解结束后常于神经外膜内注射地塞米松2.0 mL,检查神经外膜完整通畅,亦易于消除神经水肿及局部因剥离而产生的炎症反应。术后应注意观察刀口情况,观察是否有血肿发生及刀口红肿,预防术后血肿机化瘢痕形成造成二次卡压。术后佩戴两周屈肘位石膏托或支具易于软组织的恢复。近年来很多国内外学者经过大量术后随访统计发现,尺神经原位松解术与前置术比较,两种术式的临床疗效无差异,但原位松解术的并发症发生率明显低于后者。有学者在一项回顾性研究中发现单纯减压后修复Osborue韧带可减少尺神经移位和不稳定性。原位松解术操作简单、创伤小,适用于大多数轻中度肘管综合征患者,但在一些尺神经沟内占位性病变、肘关节骨质增生或畸形、尺神经半脱位等情况下,单纯的尺神经原位松解并不能彻底改善神经卡压的病因。

下期再续……

参考文献(略)

——全文刊登于《实用手外科杂志》2021年3月第35卷第1期

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