「合理用药」警惕！12 类可导致血钾升高的临床常用药

正常人的血钾浓度为3.5~5.5 mmol/L，血钾浓度超过5.5 mmol/L为高钾血症。

高钾血症在心内科临床中很常见，引起血压升高的原因也很多，本文对可能引起血钾升高的一些常见药物进行了总结。

钾补充剂

钾补充剂包括口服钾（口服氯化钾、口服醋酸钾等）、含钾的液体（KCl、静脉输入营养液等）、血液制品（红细胞）等，均会使血钾浓度升高。

机制：这些产品会直接导致血钾浓度升高，肾功能不全患者更易发生高钾血症。对于血液制品，储存的细胞在进行输注时会发生部分溶血并释放钾离子。

β受体阻滞剂

普萘洛尔、美托洛尔、卡维地洛等β受体阻滞剂会使钾离子摄取减少，血钾浓度升高。

强心苷

地高辛：能够减少Na⁺/K⁺-ATP酶的活性，升高血钾浓度。

去极化肌松药

琥珀酰胆碱：钾离子通过去极化从细胞中流出，使得血钾浓度升高。

利尿剂

螺内酯、依普利酮：抑制醛固酮受体，使肾脏排泄减少。

阿米洛利、氨苯蝶啶：阻断远端小管/集合小管中上皮细胞钠离子通道，抑制钠的重吸收。

影响RAAS的药物

影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的药物也会导致血钾升高，包括：

√血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：包括赖诺普利、卡托普利、卡托普利等。这些药物能够阻断血管紧张素Ⅱ合成，减少醛固酮分泌；也可能影响钠的重吸收而减少钾的分泌。

√血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：包括缬沙坦、坎地沙坦等。这类药物竞争性结合血管紧张素Ⅱ受体，导致醛固酮合成减少。

√肾素直接抑制剂：阿利吉仑。阿利吉仑抑制血管紧张素原向血管紧张素Ⅰ的转化，导致醛固酮分泌减少。

√钙调神经磷酸酶抑制剂：包括环孢霉素、他克莫司。这类药物能够减少醛固酮合成、降低Na+/K+-ATP酶的活性。

非类固醇类抗炎药

布洛芬、萘普生、吲哚美辛等药物会减少前列腺素介导的肾素释放、肾血流量和肾小球滤过率；可能影响血管紧张素Ⅱ诱导的醛固酮释放；也可能直接导致肾毒性。

抗凝药

肝素：减少醛固酮合成。

抗生素

√青霉素G：含有钾离子，是钾的直接来源。

√喷他脒：阻断钠离子通道。

√甲氧苄啶：阻断钠离子通道。

钙通道阻滞剂

氨氯地平、硝苯地平：抑制肾上腺醛固酮的合成；减少醛固酮分泌。

中草药

马利筋、山谷百合、西伯利亚人参、山楂等，这些物质都具有强心苷活性，并可能通过抑制Na⁺/K⁺-ATP酶而引起高钾血症。

其他药物

√甘露醇：甘露醇是一种渗透性利尿剂，使用甘露醇可能会导致高渗状态，从而将钾离子排出细胞内。

√抗真菌药物：可能抑制肾上腺类固醇合成，从而导致醛固酮缺乏。

√乙炔雌二醇/屈螺酮：螺内酯类似物。

√氟中毒：可能降低醛固酮合成；最常见于饮用高氟水的透析患者。

√葡萄糖输注或胰岛素缺乏：输液可以将钾离子从细胞内转移到细胞外。

√氨基酸：赖氨酸或精氨酸进入细胞会交换钾离子，导致高钾血症。

参考文献：James M. Wooten, Fernanda E. Kupferman, Juan C. Kupferman, et al. A Brief Review of the Pharmacology of Hyperkalemia: Causes and Treatment. South Med J. 2019;112(4):228-233.