动脉阻塞可能归因于细菌，而不是饮食

阻塞动脉和提高心脏病发作与中风风险的脂肪分子可能来自于生活在我们口腔和肠道中的细菌，而不是我们所吃的食物。这一结果发表在2017年10月的《Journal of Lipid Research》杂志上。研究人员认为，这一发现可以帮助解释为什么牙周疾病往往与动脉粥样硬化有关。

动脉粥样硬化是指血液中的脂肪分子、钙、胆固醇和其它化合物在动脉内壁形成斑块。随着斑块的堆积，造成动脉硬化和狭窄，从而限制携带氧气的血液流向身体其它至关重要的器官和组织。这可能导致心脏病、中风和其它严重的健康问题甚至死亡。

免疫系统的作用同样不可小觑，免疫细胞可以附着在血管内壁，以沉积的脂肪为食并进行繁殖。这将导致炎症和动脉壁平滑肌增厚，促进粥样斑块的形成和生长。

饮食可能不是关键的罪魁祸首

动脉粥样硬化可以影响动脉向心脏、大脑、肾脏、四肢和身体其它部分输送富氧的血液。这可能导致各种各样的疾病，取决于哪些动脉受到影响。

通常我们认为，这些导致动脉粥样硬化的脂肪分子或脂质主要来自于高脂和高胆固醇的食物，比如奶油、鸡蛋、肉类和富含脂肪的鱼类。然而，越来越多的证据表明可能并非如此，或者至少不是全部。有很多人，尽管吃高脂和高胆固醇的饮食，但是并不会发生心脏病。

在这项新的研究中，研究人员分析了在医院接受治疗的动脉硬化患者的粥样斑块。他们发现粥样斑块中所包含的脂质具有一些来自动物的脂肪所不具备的化学特征；相反，他们与来自拟杆菌科细菌的脂肪分子的特征相匹配。

细菌脂质略有不同

来自拟杆菌的脂肪明显不同，它们所含的脂肪酸具有支链和奇数个碳原子，而来自动物的脂肪通常不具备这些特征。

研究人员解释说，如果将人体脂质的化学组成与细菌产生的脂质进行比较，它们在重量上会表现出细微的差别。研究人员根据这种重量的细微差异和现代质谱技术从人类样本中选择性地测量细菌脂质的数量，从而将其与动脉粥样硬化相关的脂质联系起来。建立这种联系是将脂质作为动脉粥样硬化早期诊断指标的第一步。

研究团队认为这可能也是免疫系统会触发炎症的原因，因为当免疫细胞遇到动脉壁上沉积的脂肪时，它能够识别出这些这些脂肪不是来自人类自身的。

细菌带来“双重灾难”

研究人员还发现存在一种酶，能够将细菌脂质分解成制造促炎分子的原材料。因此，研究人员认为细菌脂质的存在可能给动脉带来双重影响。首先，免疫系统会发现它们并发出警报信号；其次，酶能将其分解为促进炎症的物质。

研究人员也指出并不是细菌本身入侵血管而导致问题的发生。定植于口腔和肠道中的拟杆菌通常不会对身体造成伤害。在某些情况下，它们可能会导致牙周疾病；即便如此，它们也不会侵入血管。尽管如此，拟杆菌分泌的脂质能够穿过血管壁进入血液循环。

研究团队将对动脉粥样硬化斑块进行更详细的分析，以确定拟杆菌产生的脂质积累的位置。如果能够发现这些来自特定细菌的脂质是积累在动脉粥样硬化斑块的内部而不是在动脉血管壁，这将提供强有力的证据证明来自拟杆菌的脂肪分子与动脉粥样硬化板块的增长进而导致心脏病有关。