卢喜烈教授心电系列之二十：ST段提高的鉴别诊断
卢喜烈教授精彩心电系列之二十
《 ST段提高的鉴别诊断 》
卢喜烈
中国人民解放军总医院
心电图中，QRS波群终点至T波起点的一段线段，称为ST段（ST saigemet ）。心电图的ST段相当于动作电位2相平台期。ST段抬高诊断标准：J点后60－80ms处肢体导联ST段抬高≥0.10mV，右胸V2、V3导联≥0.25mV，左胸导联＞0.10mV为异常。ST段抬高可为一过性、较久性或持久性。对ST段抬高的患者应动态观察记录18导联心电图。注意ST段抬高的程度、形态、持续时间与症状关系。
胸痛伴有ST段急剧抬高多为冠脉阻塞，一部分患者伴有对应导联的ST段下降。损伤型ST段抬高是透壁性心肌缺血的反映。损伤型ST段抬高的导联数目与心肌损伤的面积呈正比。患者往往有持续严重的胸痛及心肌缺血的其他临床表现和体征，如心肌标记物的升高度。见于心肌梗死超急性损伤期，急性期心肌梗死。非缺血损伤引起的ST段抬高一般无重要意义，但临床上多需要与缺血损伤型ST段抬高相鉴别，以避免恶性心脏事件的发生。
1 心肌梗死超急性损伤期
急性冠状动脉阻塞，可立即引起急性损伤期图形改变，持续时间短暂，血管再通以后，心电图可恢复原状，血管继续阻塞持续三十分钟以上，很快发展成为急性心肌梗死。心电图特征：①缺血区的导联上T波高耸，几秒钟至几分钟T波就可由低平、双向或倒置，迅速转为直立高耸。②ST段斜形抬高0.20mV以上。③急性损伤型阻滞，QRS时间增宽，室壁激动时间延长。④伴有ST-T电交替。⑤出现冠状动脉闭塞性心律失常。⑥此期出现于梗死型Q波之前。（图1）
图1 心肌梗死超急性损伤期
男性，45岁.陈旧性下壁心肌梗死，多支病变.胸痛发作时记录图A，V2～V3导联ST段损伤型抬高，T波异常高耸.前降支再通.记录图B，心电图迅速恢复
2 急性心肌梗死
急性冠状动脉阻塞，心肌由缺血、损伤发展到梗死。心电图特点：①出现急性梗死性Q波。②损伤区导联上ST段显著抬高。③梗死区导联上T波振幅开始降低，一旦出现倒置T波，标志着心肌梗死进入充分发展期。④能定位诊断：如前壁或下壁心肌梗死（图2）。
图2前间壁心肌梗死
男性，69岁，糖尿病、冠心病。查体时发现AMI收入住院。窦性心动过速，心率113bpm，P-R=140ms，QRS=80ms，Q-T=336ms。V1呈QS型，V2呈Qr型，V3呈qR型。V1~V4导联ST段抬高0.1~0.30mV，I、aVL、V2~V6导联T波倒置，为前间壁心肌梗死演变过程
3 变异型心绞痛
变异型心绞痛发作时，冠状动脉造影显示病变部位的血管处发生痉挛性重度狭窄或闭塞。相关的局部心肌供血显著减少或中断，导致急性心肌缺血→损伤。严重者发展成为急性心肌梗死。
变异型心绞痛发作时，出现下列一种或几种心电图改变，症状缓解以后，ST-T迅速恢复正常或原状，心律失常消失。①损伤区的导联上ST段立即抬高0.20mV以上，最高可达1.5mV以上，约有半数患者对应导联ST段下降（图3）。②ST段抬高的导联T波高耸，两支对称，波顶变尖，呈急性心内膜下心肌缺血的动态特征。③QRS时间延长至90～120ms。④QRS振幅增大。⑤QT/Q-Tc正常或缩短。⑥出现缺血性QRS、ST、T或Q-T电交替。⑦发生一过性室性期前收缩、室性心动过速、严重者发展成为心室颤动。⑧发展成为急性心肌梗死。
图3变异型心绞痛发作时，前壁导联ST抬高
男性，65岁，图A记录于变异型心绞痛发作时，V1-V5导联ST损伤型抬高，有房性期前收缩和室性期前收缩，心绞痛症状缓解以后，图BST回落，II、III、aVF、V6导联ST仍下降。
4 Brugada波与Brugada综合征
Brugada波特征：右胸导联V1或V2呈类似右束支传导阻滞图形（不是真正的右束支传导阻滞），R波宽大，ST段上斜型、马鞍形或混合型抬高，T波倒置。（图4）除心电图异常以外，缺少器质性心脏病的常规证据。伴有室性心动过速或发生心室颤动者，称为Brugada综合征。(图5)
图4 Brugada波的三种类型
图5 Brugada综合征
男性，65岁。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF、V1～V6导联P波直立，avR导联P波倒置，P波起自窦房结。心率81bpm，P-R间期217ms，QRS时间110ms，Q-T间期384ms。V1～V3导联ST段呈上斜型抬高0.30～0.55mV，V1导联T波倒置，V2导联T波正负双向。
5 急性心包炎
心脏包膜发生炎症，称为心包炎。病因较多，可为全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来，可为心脏病心包膜被侵犯。急性心包炎是心包膜的脏层和壁曾的急性炎症。有的心包炎心包积液不多（干性心包炎），有的心包腔大量积液。
大部分（约80％）心包炎及心包积液有异常心电图改变：①炎症波及窦房结，引起窦性心动过速，晚期可发生心房颤动或束支传导阻滞。②心外膜下心房损伤导致心房复极异常，引起PR段偏移。③心外膜下心肌受损，除aVR、V1导联外，ST段普遍抬高，多呈弓背向下抬高。但是，ST段抬高的程度不像急性心肌梗死严重，不出现坏死性Q波。④大量心包积液患者 ，QRS振幅减小或QRS低电压，出现电交替。○5T波普遍低平或倒置。○6缩窄性心包炎，卧位或立位描记心电图，心电位始终不变。
图6 急性心包炎
女性，65岁，急性心包炎。心电图显示：除aVR、V1、aVL导联外，其他导联ST段普遍弓背向下抬高。
6 心脏手术后心肌损伤
结构性心脏病术后，可出现心包与心肌损伤引起的ST段抬高，持续一周左右，ST恢复正常（图7）。
图7室间隔缺损修补术及右室异肌束切除术后ST抬高
男性，18岁，先心病，室间隔缺损，右室异常肌束，心电图记录于室间隔缺损修补及右室异常肌束切除术后第5天，窦性心律，右束支传导阻滞。I、II、III、aVF、V2-V6导联ST抬高0.05~0.20mV
7 左室舒张负荷增重
主动脉瓣关闭不全患者，左室舒张负荷增重，V4-V6导联出现窄的Q波，R波增高ST段轻度抬高，T波增高。
8 左室肥大
①左室收缩期负荷过重，可致左室肥大。心电图特征：V1～V3导联ST段抬高，V1、V2、V3导联S波越深，右胸导联ST段抬高的程度越显著，可达0.50mV以上，V4～V6导联ST段下降。②左室电压增高，超声心动图显示左室肥大。（图8）
图8 左室肥大
男性，70岁，高血压病，左室肥大，V5导联R波增高，V2导联ST段抬高，V4～V6导联ST段下降，Ⅱ、Ⅲ、avF、V3～V6导联T波倒置。
9 左束支传导阻滞
左束支传导延缓或阻滞性传导中断，室上性激动沿右束支下传心室，心室传导径路为右室→室间隔→左心室，心室除极时间延长。心电图特征：①Ⅰ、aVL、V5、V6呈R型，V1、V2呈rS或QS型；②V1～V3导联ST段显著抬高，S波或QS波越深，ST段抬高的程度越显著（图4）；③T波高耸，ST-T改变持续存在。④QRS时相延长≥120ms。（图8）
图8左束支传导阻滞时，V1-V2导联ST抬高
男性，74岁，冠心病，图A窦性心律，心率67bpm，左束支传导阻滞，V1-V3导联ST抬高0.5-1.0mV，图B窦性心率57bpm，左束支传导阻滞消失，ST回落，II、III、aVF、V1-V5导联T波倒置
10 早期复极
心室除极尚未结束，部分心室肌开始复极化，心电图特征：①QRS终末部出现J波，在V3～V5导联较明显，出现在V1、V2导联呈rSrˊ型，类似轻度一度右束支传导阻滞。②ST段自J点处抬高0.20mV左右，最高可达1.0mV以上。持续多年形态不变。③T波高大。ST－T改变在Ⅱ、aVF、V3～V5导联较明显。心率加快后ST-T恢复正常，心率减慢以后又恢复原状。（图9）
图9 早期复极 V5导联R波增高，ST段自J点处上斜型抬高0.25mV。
11 迷走神经张力增高
迷走神经张力增高所致的ST段改变有以下特征：①ST段呈上斜型抬高，肢体导联不超过0.20mV，胸壁导联不超过0.25mV。②T波振幅增高，前肢较长，后肢较短。③基本心律较慢，多为窦性心动过缓。心率愈慢，ST段抬高愈明显。心率增快时，ST段抬高不明显。④多次复查心电图，ST-T形态不变。（图10）
图10 迷走神经张力增高
男性，51岁。窦性心动过缓，V1、V2导联ST段上斜型抬高0.20－0.25mV，T波高耸，前支长，后支短。
卢喜烈教授介绍
卢喜烈教授，从事心电图相关工作45年。中国人民解放军总医院主任技师。
现任中国医师协会心电技术培训专家委员会主任委员、中国医药生物技术协会心电学技术分会副主任委员、动态心电图专业委员会主任委员、中华医学会心电生理和起搏分会心电图学组副组长等职，是《实用心电学杂志》主编以及多种其他杂志的编审编委。目前为国家级继续医学教育心电学新进展项目负责人、中国医师协会心电技术培训项目负责人。
曾主编心电学专业著作46部，全军和国家级继续医学教育心电学新进展教材11卷，发表科研论文230余篇。
他率先提出12导联同步动态心电图的概念，阐明了12导联同步动态心电图的理论；领导的课题组率先研制出国际领先水平的高采样率的12导联同步动态心电图仪器并应用于临床，于2014年被中国医药生物技术协会心电学技术分会授予“心电学终身成就奖”。
卢喜烈教授是我国著名的心电专家。