主动脉壁间血肿

心影像公开课

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48岁男性患者，突发胸背部疼痛1天，持续不能缓解；

既往有高血压病史5年，无糖尿病、高脂血症。

3D重建图像显示主动脉腔轮廓相对正常，没有狭窄及扩张，也没有看到真假腔，唯一的异常是红箭头所示的局部小的充盈缺损；
轴位图像主要异常为升主动脉、主动脉弓及降主动脉一直到腹主动脉的腹腔干水平管壁新月形增厚，血流面内膜较光滑，没有看到明确的内膜破口；
而在升主动脉根部见到一个与主动脉壁贴附的低密度充盈缺损的病变，边界清晰不规则，有些毛糙。
关于主动脉壁间血肿的CT诊断要点为：

  1. 主动脉壁新月形增厚；

  2. 在发病早期平扫主动脉壁密度增高；

  3. 钙化内移；

  4. 血流面和外膜均比较规则。

主动脉壁间血肿和主动脉夹层类似，一般范围比较大。增强后血肿内没有流动的血液。
很多文献里讲主动脉壁间血肿和主动脉夹层不一样的是它没有内膜破口，这种说法是基于广为流传的发病机制：即主动脉壁间血肿的产生是由于滋养血管的破裂所致。是不是真的呢？

Yu Li, Nan Zhang, et al.  Quant Imaging Med Surg 2020;10(7):1504-1514

我们对照了Stanford A型主动脉壁间血肿和主动脉夹层的CTA图像，发现主动脉夹层100%都是有内膜破口的，而IMH的破口发生率也并不低，接近90%，两者破口发生的位置并没有太多区别，只是IMH的内膜破口较小而已。

Yu Li, Nan Zhang, et al.  Quant Imaging Med Surg
2020;10(7):1504-1514
而在CTA上没有发现内膜破口的病例大多数在手术中也发现了内膜破口，也就是说几乎所有的Stanford A型IMH在升主动脉均有内膜破口，有可能这就是IMH产生的启动点，即内膜破口导致的血肿形成。
回到升主动脉腔内的低密度影，术中证实是血栓（白色箭头所示），而移除血栓之后在血栓的基底部发现了内膜破口（绿色箭头所示），提示主动脉壁间血肿的破口是存在的，破口的存在促进局部血栓形成以自我保护、自我修复。
壁间血肿患者CTA图像中很少发现内膜破口的主要原因有以下几个方面：
1，主动脉CTA的扫描方法问题：一般医院急诊主动脉CTA的扫描都是采用非心电门控扫描，升主动脉受心脏跳动的影响、搏动伪影很大，在这种图像上分辨小破口显然有难度；
2，重建方法不合适：我们一般看原始图像习惯看扫描轴位，这和主动脉的轴位图像还是有一定差别，再加上非心电门控扫描，内膜破口很容易被漏掉，所以一定要重建升主动脉的绝对轴位图像，即垂直于主动脉长轴，逐层观察。
3.破口局部微血栓形成修复：如果血栓比较小堵在破口位置则看不到，正如本例夸张的血栓给我们的提示。
4. 主动脉内膜松弛：发生IMH后，血肿推动内膜向内移位，因此内膜相对松弛，微小的破口也可能因为局部松弛的内膜而未显影。
5. 还有就是一些机构设备受限，图像分辨率不够高也会影响对小破口的观察。
基于对大量病例的观察及术中所见，我们可以说，主动脉壁间血肿与主动脉夹层一样是有内膜破口的！
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