血压居高不下，可能是甲亢在作祟
高血压患者都知道，只有控制好血压，才能预防可怕的心脑血管疾病。
但在我们身边，许多患者吃了好几种降压药都控制不住，这个时候就很有必要查清楚自己到底是原发性高血压还是继发性高血压。
——要知道，这两者的治疗原则和治疗方案是截然不同的，不搞清楚源头，治疗结果必然事倍功半。
比如，在继发性高血压的诸多病因中，甲亢就是其中一种，如果不治疗甲亢，只单纯依靠「生活方式＋降压药」，你的血压就不可能控制得住。
原发性高血压 VS 继发性高血压
原发性高血压
可控制，不能完全治愈。
原发性高血压，又叫高血压病，临床上无法明确具体病因，只能通过药物控制。
我们常说的高血压，一般指的就是原发性高血压。它是遗传与不健康生活方式比如钠摄入多、长期大量饮酒、肥胖、作息不规律等共同作用的结果。
原发性高血压起病缓慢，症状缺乏特异性。常见症状包括头痛、头晕、疲劳等。长期的高血压可影响心、脑、肾等重要器官，应及时就医治疗，避免出现脑血管病、心力衰竭或肾衰竭等严重并发症。
继发性高血压
病因治愈后，就能治愈。
继发性高血压，病因明确，是由确定的疾病或者病因引起的血压升高。
在全部高血压患者中，继发性高血压约占5％-10％；在转诊高血压患者中，继发性高血压约占1/3；在难治性高血压患者中，继发性高血压约占50％。
肾实质性病变或肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、主动脉缩窄等是常见的继发性高血压病因。甲状腺疾病也可引起继发性血压升高，比如甲亢性高血压，就是继发于甲亢。
早期发现继发性疾病至关重要，因为很多是可以治愈的；即使对于无法治愈的疾病，也可以更好地控制高血压，减少器官损伤和心血管并发症。
甲亢为什么会引起高血压？
知道吗？大约10%的高血压都是由内分泌疾病导致的。甲亢或甲减大概占了高血压病因的1%，而在甲状腺毒症的患者中，高血压的发生率达到了20～68%。
hypertension
甲亢引起高血压的机制
甲亢，即甲状腺功能亢进，是甲状腺激素分泌过多所致的内分泌疾病。心血管系统是甲状腺激素作用的主要靶器官，因此心血管异常表现是甲亢的常见症状之一。
01/ Pathogenesis
由于甲状腺激素对心肌收缩力、外周循环和交感神经系统的作用，甲亢常常引起心率增快、心律失常（心房颤动）、甲亢相关心肌病、心力衰竭等心血管表现。高水平的甲状腺激素也会增加动脉的僵硬程度。
02/ Pathogenesis
甲状腺激素会增加内皮素-1、促红细胞生成素等激素的分泌，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（水钠潴留），多种激素的共同作用导致血管内容量增加和水钠潴留，这便构成了甲亢相关高血压的病理生理学基础 。
03/ Pathogenesis
除了引起体循环的血压升高，Graves病或结节性甲状腺肿等疾病引起的甲亢对血流动力学的影响也会导致肺循环的血压升高。
需要注意的是，甲亢引起的高血压同样存在心脑血管疾病、慢性肾脏病和全因死亡率升高的风险，不可掉以轻心。
甲亢性高血压有什么特征
甲亢性高血压最主要的特征，是收缩压增高，舒张压降低，脉压差增大。而高血压病等的高血压一般没有脉压差增大的情况（特殊类型高血压除外，如老年性高血压等）。
01 脉压差增大
收缩压增高：甲状腺激素增多可以直接增强心肌的收缩力，也可以通过增加心肌对儿茶酚胺的敏感性而间接地增强心肌的收缩力。心肌收缩力增强使心排血量增加，导致心脏收缩期大动脉的压力即收缩压增加。
舒张压降低：甲亢时代谢亢进，外周组织耗氧量增加致使血管扩张、阻力下降，导致心脏舒张期大动脉的压力即舒张压下降。
可逆性是甲亢相关高血压的另一重要特征。
02 可逆性
针对甲亢的治疗和甲功恢复可降低大多数患者的收缩压，由此可能逆转高血压。
但是，并非在血清甲状腺激素水平恢复正常的当下，就能立竿见影观察到这种血压的可逆性。
谁易患甲亢高血压？应注意什么？
以下人群需要提防甲亢高血压：
#01
发病时年龄较轻，尤其是在30岁以前就发生高血压；
#02
高血压进展较快；
#03
应用降压药物治疗，效果不佳，甚至无效；
#04
伴有其他症状，如典型的“头痛、出汗、心悸”三联征、低血钾等；
#05
嗜铬细胞瘤具有一定遗传性。在具有嗜铬细胞瘤家族史的患者中，应进行嗜铬细胞瘤筛查。
日常饮食上，甲亢性高血压患者需要注意：
#01
避免高胆固醇的食物，减少动物油，最好是选择植物油烹饪；
#02
避免抽烟喝酒，多食蔬菜及水果；
#03
避免姜、咖啡、可可等之类的热性食物，避免含碘量比较高的食物；
#04
保持营养丰富，清淡饮食，比如米粥、蛋类、瘦肉等。
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相比于其他内分泌性高血压，甲亢性高血压属于少见的继发性高血压，因为少见，更加隐蔽不易察觉。因此高发人群更应注意尽早筛查，尽早治疗，早日把血压控制到位。
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