心脏瓣膜病-主动脉瓣狭窄

一、病因和病理
  • 风心病:多伴关闭不全和二尖瓣病变
  • 先天畸形:二叶畸形等
  • 老年退行性钙化性主动脉瓣狭窄
  • 其他:SLE、类风湿性关节炎
 
二、病理生理
  • 正常成人主动脉瓣口面积3~4cm2
  • 如瓣口≤1cm2,左室收缩压升高→跨瓣压差显著→左心室代偿肥厚→左室舒张末压增加,左房肥厚→晚期出现左室舒张末容量增加,左室衰竭
  • 严重AS→心肌缺血,机制包括:
  • ①左室壁增厚→心室收缩压↑→射血时间延长→增加心肌氧耗;
  • ②左心室肥厚,心肌毛细血管密度相对减少;
  • ③舒张期心内膜下血管受压增大;
  • ④左室舒张末压↑→舒张期主动脉/ 左心室压差↓→冠脉灌注压↓
  • 严重AS →脑供血不足→头晕、黑朦、晕厥
三、症状
出现较晚,一旦出现则病情恶化快、预后差。典型者出现三联征:
  • 呼吸困难:劳力性,夜间阵发性呼吸困难,端坐呼吸乃至急性肺水肿
  • 心绞痛:心肌缺血、冠脉开口阻塞、合并冠心病
  • 晕厥:运动时外周血管扩张,心肌缺血加重,心排血量减少,心律失常
  • 触诊:抬举性心尖搏动
  • 心音:S1正常,A2减弱或消失,可闻及S4,主动脉喷射音
  • 杂音:主动脉区粗糙、递增递减型收缩期喷射样杂音,向颈部,胸骨下缘、心尖传导,常伴震颤
  • 脉搏:细迟脉
五、辅助检查
1.X线

心影正常或轻度增大呈主动脉型心脏,升主动脉狭窄后扩张,晚期可有肺淤血表现

2.心电图
  • 左心室肥厚伴ST-T改变
  • 可出现传导阻滞、房颤、室性心律失常等
  • 诊断及判断狭窄程度的重要方法
  • 二维超声心动图:可以显示瓣膜形态及活动度,有助于确定病因
  • 多普勒超声心动图:测量主动脉瓣的最大血流速度,计算跨膜压差及瓣口面积
测定左心室-主动脉收缩期峰压差:平均压差>50mmHg,或峰压差>70mmHg为重度狭窄
六、诊断
«  根据典型杂音不难诊断
«  病因诊断:
(1)合并关闭不全、二尖瓣损害:风心病
(2)单纯AS:
①<15岁者单叶瓣畸形多见;
② 16~65岁者先天性二叶瓣钙化  多见;
③ > 65岁者退行性老年钙化性病变多见
  • 超声心动图有重要诊断价值
 
七、鉴别诊断
  • 杂音传导到心尖:与二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、室缺杂音鉴别
  • 与其他左室流出道疾病鉴别:先天性主动脉瓣上狭窄、 先天性主动脉瓣下狭窄、 肥厚梗阻性心肌病与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。
八、并发症
  • 心律失常
  • 房颤:加重血流动力学紊乱
  • 传导阻滞
  • 室性心律失常
  • 心脏性猝死:1%-3%的病人发生
  • 感染性心内膜炎:少见
  • 体循环栓塞:少见
  • 充血性左心衰竭
九、治疗
«  内科治疗
l  随诊:轻度狭窄者每2年复查一次;中重度狭窄者每6~12个月复查一次。避免过劳
l  对症治疗:心绞痛可用硝酸酯类药物,预防和及时治疗房颤
l 心衰时禁用动脉扩张剂,慎用利尿剂
  • 外科及介入治疗
  • 重度狭窄患者出现症状或心脏进行性增大应及时行人工瓣膜置换术
  • 有手术禁忌者可考虑介入治疗(经皮球囊主动脉瓣成形术)

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内科学

内科学在临床医学中占有极其重要的位置,它是临床医学各科的基础学科,所阐述的内容在临床医学的理论和实践中有其普遍意义,是学习和掌握其他临床学科的重要基础。它涉及面广,包括呼吸、循环、消化、泌尿、造血系统、内分泌及代谢、风湿等常见疾病以及理化因素所致的疾病。与外科学一起并称为临床医学的两大支柱学科,为临床各科从医者必须精读的专业。
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