一作解读|小麦高温抗条锈病分子机制探究 / 四六文摘

近日，西北农林科技大学植物保护学院胡小平教授团队在美国微生物学会（American Society of Microbiology）旗下《mSphere》期刊在线发表了题为“Revealing Differentially Expressed Genes and Identifying Effector Proteins of Puccinia striiformis f. sp. tritici in Response to High-Temperature Seedling Plant Resistance of Wheat Based on Transcriptome Sequencing”的论文（DOI: 10.1128/mSphere.00096-20），揭示了条锈菌通过释放效应蛋白响应小麦高温抗病性的分子机制。

小偃6号高温抗条锈性（HTSP）需要条锈菌和高温（18-20℃）双重诱导下产生（图1），具有非小种专化性和持久性特点，防病保产效能高，易于鉴选和利用。经过几代人的努力，已从细胞学、生物化学和分子生物学角度开展了比较系统的研究，取得了阶段性进展。特别是近年来，通过对小偃6号产生HTSP抗病性分子机制的研究，发现1395个差异基因，主要富集在植物与病原物互作、核糖体合成和甘油脂代谢通路。PP2C41作为枢纽蛋白与35个蛋白激酶互作，调控HTSP抗病性 (Tao et al. 2018)。研究还发现TaRPM1、TaRPS2、TaRPP8和TaRPP13等多个编码NBS-LRR蛋白的抗病基因以及蛋白激酶TaXa21参与HTSP抗性 (Wang et al. 2020; Wang et al. 2019)。另外，还发现TaWRKY70、TaWRKY62、TaWRKY49和TaWRKY45等转录因子参与其中 (Wang et al. 2017a; Wang et al. 2017b)。然而，条锈菌是如何响应小偃6号HTSP抗性的过程尚不清楚。

本文通过对条锈菌（CYR32）的转录组分析发现，有25个差异表达基因可能参与响应寄主HTSP抗病过程，我们筛选并鉴定了一个高表达的候选条锈菌效应蛋白PstCEP1（PSTG_13342），它具有抑制BAX和INF1诱导的程序性细胞死亡的功能，沉默该基因会影响条锈菌CYR32的致病力（图2）；过表达该基因结果表明其通过抑制寄主胼胝质积累和活性氧迸发来响应HTSP抗病性。目前，我们已经初步明确了小偃6号HTSP抗病性产生的分子机理（图3），但是距离完全揭示其互作机理还有很长的路要走。

图1 小偃6号高温抗病性（HTSP）的诱导处理方法。红线表示高温（20℃）。黑线表示常温（15℃）。虚线表示小偃6号在0 h和24 h（9 dpi）时，用于RNA-seq测序的样本。N：常温处理（恒定的15℃）；NHN：常温转高温再转常温处理（15℃～20℃～15℃）；H：持续高温处理（恒定的20℃）

图2 基因沉默PstCEP1对条锈菌CYR32的毒力具有明显影响

图3 小偃6号高温抗病性分子机制

已毕业博士陶飞和博士研究生胡洋山为该论文的共同第一作者，胡小平教授为该论文的通讯作者。该项研究得到了国家自然科学基金（31271985, 31972219）和国家重点研发计划（2018YFD0200402, 2016YFD0300702, 2018YFD0200504）项目资助。论文链接：https://msphere.asm.org/content/5/3/e00096-20

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