与丙肝相比，乙肝的肝癌风险更高

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肝细胞癌（HCC）在世界常见癌症中排名第六，每年致死人数超过60万。

过去二十年来，HCC一直是发达国家癌症相关死亡事件中增长最快的原因，预计未来十年将进一步增长。

HCC的最常见原因是乙型肝炎病毒（HBV）慢性感染（约54％）或丙型肝炎病毒（HCV）慢性感染（约31％）。

据估计，全球HBV和HCV慢性感染者人数分别为4亿和1亿7千万。

治疗慢性乙型肝炎（CHB）或慢性丙型肝炎（CHC）的最终目标是通过预防或减缓肝硬化、肝功能衰竭和HCC发展来改善患者生存。

在过去二十年中，尽管HBV和HCV的抗病毒治疗研究取得了显著进展，但关于HCC发病率是否下降的研究还很少。

而最近的系统研究显示，乙肝和丙肝仍然是HCC的主要原因。 研究人员认为，可能是其他风险因素可能导致了HCC的发展。

一项队列研究比较了CHB治疗获得病毒学应答（VR）与CHC治疗获得持续病毒应答（SVR）对HCC风险的差异。

此外，研究人员试图找出影响患者组间HCC风险的因素。

研究者分析了2004 - 2011年接受恩替卡韦治疗的CHB患者（n = 2000）和使用干扰素+利巴韦林治疗的CHC患者（n = 733）的数据。

病毒学应答定义为CHB治疗1年血清HBV DNA <15 IU / mL或CHC实现持续病毒学应答。

1520例CHB患者（76.0％）和475例CHC患者（64.8％）获得了病毒学应答。

中位随访时间为6年，期间，分别有228例CHB患者（11.4％）和59例CHC患者（8.0％）罹患HCC。

在病毒学应答患者中，CHB与显著较高的HCC发生率独立相关（风险比2.17; 95％CI，1.30-3.63; P = 0.003）。

在没有获得病毒学应答的患者中，CHB患者 和CHC患者组间HCC发病率无差异（P = 0.52）。

在基线时存在肝硬化的患者中，即使获得病毒学应答，两组之间的HCC发病率也没有差异（P> 0.99）。

总之，与接受聚乙二醇干扰素+利巴韦林治疗后获得病毒学应答的CHC患者相比，接受恩替卡韦治疗的慢性乙型肝炎患者发生HCC的风险更高。

然而，如果患者在基线时存在肝硬化，即使获得了病毒学应答，两组间HCC的风险也没有差异。

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