“猛虎”疾病——急性胰腺炎
医病非难，难在疑似之辨；
不可人云亦云，随波逐流，误人匪浅。
让学习成为一种习惯！
庖丁解剖学和您一起学解剖临床！
“猛虎”疾病——急性胰腺炎
随着人们生活水平的日益提高，可供选择的食物也越来越丰富，而每逢节假日，因为聚会的增多以及酒局的频繁，急性胰腺炎的发病率显著上升，下面让我们一起了解胰腺。
胰
胰（pancreas）是人体第二大消化腺，由内分泌部和外分泌部组成。内分泌部即胰岛，主要与糖代谢调节有关；外分泌部分泌物为胰液，由胰腺的腺泡细胞和小导管管壁细胞所分泌，有分解和消化蛋白质、脂肪和糖类等作用。
一、胰的位置、毗邻
1、位置
位于腹上区和左季肋区，网膜囊后面，横过第1、3腰椎体前面。除胰尾外均属腹膜外位器官，右侧被十二指肠包裹，左侧靠近脾门。
2、毗邻
前面：胃后壁
后面：下腔静脉、胆总管、肝门静脉、腹主动脉
右端：十二指肠环抱
左端：脾门
上缘：脐上10cm
下缘：脐上5cm
二、胰的分部
1、胰头
胰右端膨大部分，位于第2腰椎体右前方，被十二指肠环绕。胰头下部向左突出，伸入肠系膜上动、静脉的后方，称为钩突。
前面：有横结肠系膜越过，邻空肠；
后面：有下腔静脉、 右肾静脉、胆总管。
2、胰颈
胰头与胰体之间狭窄处，约2~2.5cm长。前上方有幽门、后面有肠系膜上静脉通过，并在此与脾静脉汇合成肝门静脉，是胰头十二指肠切断术的部位。
3、胰体
胰颈与胰尾之间，略呈三菱柱形，横位于第1腰椎体前面，位于第1腰椎平面。
前方：隔网膜囊与胃相邻；
后方：腹主动脉、脾静脉、左肾、左肾上腺；
上缘：与腹腔干和腹腔丛相邻。
4、胰尾
较细，行向左上方至左季肋区，末端在脾门下方与脾接触，与脾血管一起位于脾肾韧带内，各面均包有腹膜。
5、胰管与副胰管
（1）胰管：位于胰实质，偏背侧，走行与胰的长轴一致，从胰尾走向胰头，沿途接受许多小叶间导管，最后在十二指肠降部的后内侧壁与胆总管汇合成肝胰壶腹，开口于十二指肠大乳头。在胰头上部见副胰管，开口于十二指肠小乳头。
（2）副胰管：位于胰头上部，开口于十二指肠小乳头，起始端与胰管相连，主要引流胰头前上部的胰液。
三、血管及淋巴引流
1.动脉
胰的动脉主要有胰十二指肠上前、后动脉，胰十二指肠下动脉，胰背动脉，胰背（胰横）动脉，脾动脉胰支和胰尾动脉。
（1）胃十二指肠A:分为胰十二指肠上前A、胰十二指肠上后A
（2）肠系膜上A:分为胰十二指肠下前A、胰十二指肠下后A
（3）胰背动脉多由脾动脉根部发出，向下达胰颈或胰背面分为左、右2支，左支延胰下缘背面左行，称胰下动脉。胰体部的血供还来自脾动脉胰支，一般为4～6支，最大支为胰大动脉，分布至胰尾的动脉称胰尾动脉。
2.静脉
胰的静脉多与同名动脉伴行,汇人肝门静脉系统。胰头及胰颈的静脉汇入胰十二指肠上、下静脉及肠系膜上静脉，胰体及胰尾的静脉以多个小支在胰后上部汇人脾静脉。
3.淋巴引流
胰的淋巴起自腺泡周围的毛细淋巴管，在小叶间形成较大的淋巴管沿血管达胰表面，注入胰上、下淋巴结及脾淋巴结，然后注人腹腔淋巴结。
（胰腺的解剖、胰腺癌）
胰腺肿瘤生长的部位以胰头为最多，大约在60%以上，其次为胰体局部，全胰腺最少，仅占5%左右。其症状表现为：
①腹痛，多见于胰体及胰尾癌，位于上腹部、脐周或右上腹，性质为绞痛，阵发性或持续性、进行性加重的钝痛，大多向腰背部放射，卧位及晚间加重，坐、立、前倾位或走动时疼痛可减轻。
②大多数患者有迅速而显著发展的体重减轻，在胰腺肿瘤晚期常伴有恶质。
③乏力与食欲不振甚为常见，尚可伴有腹泻便秘、腹胀、恶心等胃肠道症状。部分病例可出现脂肪泻和高血糖、糖尿。
④体格检查除发现黄疸外，可有上腹部压痛。晚期可于上腹部触及结节状、质硬之肿块。如黄疸伴有胆囊肿大，则为胰头癌的重要依据。由于胆汁淤积，常可扪及肝脏肿大。如癌肿压迫脾静脉或脾静脉血栓形成时，可扪及脾肿大。
三、胰液的分泌
（一）胰液的性质、成分和作用
胰液是无色无臭的碱性液体，pH为7.8~8.4，成年人每日分泌量为1~2升。
胰液中的无机物主要是水和碳酸氢盐，有机物主要是蛋白质。
1.胰淀粉酶：是一种α-淀粉酶，它对生的或熟的淀粉的水解效率都很高，消化产物为糊精、麦芽糖。胰淀粉酶作用的最知pH为6.7~7.0。
2.胰脂肪酶：可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。它的最适pH为7.5~8.5。
3.胰蛋白酶和糜蛋白酶：这两种酶者以无活性的酶原形式存在于胰液中，分解小分子多肽和氨基酸。
（二）胰液的调节
在非消化期，胰液很少分泌，进食开始后胰液分泌开始。食物刺激头、胃、肠各部感受器时均可引起胰液分泌。其分泌受神经和体液双重调节，以体液调节为主。
1.神经调节：包括条件反射和非条件反射。反射的传出神经主要是迷走神经，迷走神经可通过末梢释放乙酰胆碱，直接作用于胰腺细胞，也可通过引起胃泌素释放，间接引起胰腺分泌。迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是:酶的含量很丰富，水份和碳酸氢盐含量很少。
2.体液调节：调节胰液分泌的体液因素主要有两种:促胰液素和胆囊收缩素(又称促胰酶素)。
急性胰腺炎
一、概述
急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织及周围组织自身消化的急性化学性炎症，是一种很常见的急腹症。临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热及血、尿淀粉酶升高为特点。
二、病理分型
水肿型：病情轻，预后好。表现为血清淀粉酶升高，但晚期重症坏死性胰腺炎由于胰腺腺泡细胞大量坏死丧失，无淀粉酶可供释放，血清淀粉酶正常，甚至低于正常。
出血坏死型：病情凶险，症状重，死亡率高。血、尿淀粉酶不升反降，但腹水淀粉酶升高，常常涉及多脏器的衰竭。
三、病因
1.手术与创伤：ERCP检查、Oddi括约肌成形术、十二指肠手术远端胃切除。
2.乳头及周围疾病：Oddi括约肌功能不良、壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻、胰管阻塞(结石、蛔虫、肿瘤、狭窄)、输入袢综合征。
3.内分泌与代谢障碍：高钙血症、甲状旁腺功能亢进、糖尿病昏迷。
4.自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、坏死性血管炎， IgG4相关疾病。
5.药物：硫唑嘌呤、磺胺类、噻嗪类利尿剂、四环素、糖皮质激素。
6.感染：腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、EB病毒、肺炎衣原体。
7.其他：有5%~25%的胰腺炎病因不明，称为特发性胰腺炎。
最常见因素：胆道疾病（共同通道，如胆汁、肠肽酶、细菌毒素、游离胆酸等）、大量饮酒和暴饮暴食。
四、诊断标准
如何鉴别轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎？
1.两摸两看判断重症（腹膜炎体征、移动性浊音、Cullen征①和Grey-Turner征②）
出现以上四个体征中任一个即可判断为重症。
①Grey-Turner征：在腰部、季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色瘀斑
②Cullen征：瘀斑出现在脐周
2.辅助检查：
血淀粉酶：起病后2-12h开始升高，48h开始下降，持续3-5天；
血清脂肪酶：起病后24-72小时开始升高，持续7-10天，其敏感性和特异性均略优于血淀粉酶；
注：血清淀粉酶、脂肪酶的高低与病情程度无确切关联，部分患者的两种胰酶可不升高，但腹水淀粉酶与病情程度呈正相关；
※是不是胰腺炎看一个字 酶（淀粉酶值越高，诊断正确率也越大），病情重不重看 增强CT；
3.影像学诊断：
首选检查（初筛）：腹部超声；
首选确诊：增强CT扫描，是最具诊断价值的影像学检查；可用于急性胰腺炎病情程度的评估。
PS:急性胰腺炎首选、最常用的辅助检查手段-血、尿淀粉酶；
首选、最常用的影像学检查手段-腹部超声；
对诊断有腹水的重症急性胰腺炎最有价值-腹水淀粉酶；
对诊断胰腺坏死、制定治疗方案最有价值-增强CT。
五、治疗
治疗：饮食调理是关键
(A)慢性胰腺炎的治疗
首要原则就是严禁饮酒。饮酒和吃高脂食物都是引起慢性胰腺炎急性发作或迁延难愈的重要原因，因此一定要禁酒、少吃高脂类食物。临床曾发生过因酗酒、暴饮暴食而引起坏死性胰腺炎从而丧命的案例。
其次不宜饱食。吃七、八分饱就已足够。如果合并有糖尿病的患者，还应适当控制碳水化合物的摄入。
（B）急性胰腺炎的8大治疗方法
（一）非手术治疗
1.解痉止痛：①杜冷丁、阿托品肌注，在腹痛剧烈时予以应用。②针刺治疗。③剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因300～500ml，静脉滴注。
2.控制饮食和胃肠减压：轻型者可进少量清淡流汁，重症者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。
3.使用抗生素：为控制厌氧菌感染，可同时使用甲硝唑。由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基，故在重型病例中尤应尽早使用，可起到预防继发感染及防止并发症等作用。
4.胰酶抑制剂：（1）抑肽酶（Trasylol），具有抗蛋白酶及胰血管舒缓素的作用。（2）5-FU，为细胞毒药物，可抑制DNA、RNA合成，减少胰酶分泌，对胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用。
5.给予抗胆碱药物阿托品
注：重症UC用阿托品导致肠壁张力下降，导致中毒性巨结肠。
6.激素应用：尤其严重的急性胰腺炎可考虑此种方法。
7.中药治疗
8. 抗休克治疗
（二）手术治疗
1.内镜下Oddi括约肌（EST)
2.腹腔灌洗、手术
六、预防
1. 戒酒，忌饮咖啡、浓茶等刺激性饮料
酒精可以直接损伤胰腺组织，长期引起胰腺器质性破坏。胰腺受到刺激分泌会增加胰管内的压力，导致细小胰管破裂，漏出的胰液被激活导致胰腺自我消化引起胰腺炎。
2.忌油腻
忌油腻是指不能吃太过油腻的东西，肉类还是可以食用的，可以选择一下富含优质蛋白质的食物，比如瘦肉、鱼、虾、蛋、豆腐等，烹饪用油选择植物油。
3.少食多餐，忌暴饮暴食
平时要养成有规律的饮食习惯，可以增加餐数，减少每餐的饭量，平时也要注意饮食卫生，减少在外就餐次数。
一个好的方法技巧一定源于一个好的理论知识