扩散加权成像中的几个特殊效应及图像解读
扩散加权成像是临床实际工作中使用最多的磁共振功能成像之一。磁共振扩散加权成像能够在活体上探测水分子的扩散行为，因此通过扩散加权成像能够较早的探测因为某些病变如脑梗塞或肿瘤等所导致的水分子扩散异常。这种扩散异常可以为病变的早发现、早诊断提供重要的影像学依据。然而，在临床实际工作中，我们也需要充分了解扩散加权成像的基本成像原理、扩散加权成像图像信号的对比属性，这样才能更客观的解读扩散加权图像的信号变化。这里之所以写扩散加权成像临床应用中的相关问题，也是因为很多公众号读者在后台留言询问有关扩散加权图像的一些具体问题。接下来，笔者结合自己的一点体会和大家讨论一下在磁共振扩散加权成像中经常遇到的几个问题。
磁共振扩散加权成像的图像对比构成：在我们阅读一幅磁共振扩散加权图像时我们需要时刻牢记磁共振扩散加权图像的对比由哪几部分构成？这需要从扩散加权成像的基本信号公式说起，这里顺便强调一下虽然我们不需要记住磁共振成像学习中所碰到的每一个公式，但对于那些会影响我们进行信号解读的基本公式至少要有定性的了解。在磁共振扩散加权成像中当所使用的b值不是很高时因为扩散所导致的信号强度变化遵循指数式衰减：S=S0e-bD,这里的S0就是当b=0或较低时采集的图像信号强度。通常情况下扩散加权图像采用基于EPI信号读取的自旋回波（SE）序列，具有较长的TR和较长的TE，因此当b=0时所获得的图像其实可以理解为用EPI信号读取而获得的一幅具有T2加权对比的图像。当采用一定的扩散梯度即b值后，那些具有扩散行为的水分子的信号就会有所衰减。通过这个公式我们很容易理解：当b=0时，S=S0,而当使用扩散加权梯度时，水分子的扩散程度即D越大，其信号衰减就越明显，如果D=0也就是如果水分子是静止不扩散的，那么无论使用多大的b值其信号也不会发生衰减。同时，我们需要记住,S0本身就是一幅具有T2加权对比的图像，所以当使用一定强度的扩散梯度（b值）后所获得的信号就存在两种对比来源：一种是T2加权对比，这取决于成像组织中水分子的含量以及T2弛豫属性；另一种对比则是来源于扩散加权梯度（由b值大小决定）和水分子本身扩散行为的扩散加权对比。这就是说如果我们发现某个病变在扩散加权图像上呈现高信号改变时我们需要从病变本身的T2弛豫属性和扩散属性两个维度来解读相应的信号变化。这其实就是通常所说的扩散加权成像中的T2透射效应。关于扩散加权图像的对比构成大家也可以做如下简化理解：一幅扩散加权图像所表现的信号其实就是在T2加权对比所形成的本底信号上又添加了扩散加权梯度所带来的扩散加权对比，最后的信号表达是这两种对比的综合反映。
图片说明：头部扩散加权成像显示右侧大脑中动脉供血流域大片状长T2信号病变，该病变在T1加权成像呈稍低信号改变，在扩散加权图像呈大片状高信号改变。但这里我们尚不能根据扩散图像呈高信号就判定该病变扩散受限，需要排除T2对比带来的叠加影响。
扩散加权成像中的几个特殊效应：正如前面所谈及的因为扩散加权图像的信号由两类不同的对比构成，所以我们所看到的最终扩散加权图像的信号是两种对比的综合结果，这在一定程度上使得扩散加权图像的信号表现变得更复杂，我们在信号解读时需要从两个维度去思考。另外，因为扩散加权成像必须使用脂肪抑制技术，这就决定了扩散加权成像的本底信号是一个脂肪抑制的T2加权对比图像，这些在做信号分析时也需要考虑进去。在扩散加权成像所获得的最后图像中由于有两种不同的对比机制相互作用，这导致扩散加权成像的图像信号会产生几个特殊的情形：
T2 Shine-through即T2透射效应：这种效应简单的理解就是由于病变本身水分含量高且同时具有长T2属性，这就导致该病变具有较高的T2对比本底信号，这样虽然该病变可能扩散不受限甚至扩散是更自由的，但因为其具备较高的本底信号，在最后的扩散加权图像上表现为高信号，这种效应就是T2透射效应。
图片说明：右额颞叶占位病变，T2加权像、T2 Flair像病变呈较明显的高信号改变，常规DWI成像相应病变呈高信号改变。问题是这个DWI上病变的高信号能提示病变扩散受限吗？
T2 Washout即T2冲蚀效应：T2冲蚀效应和随后讨论的T2黑蒙效应从本质上说都是扩散加权成像中T2加权对比对最后图像的影响，只是这种影响导致最后扩散加权图像上病变表现出不同的信号改变而已。当一个病变含水量比较多而同时又具有长T2弛豫属性时该病变在扩散加权图像的本底对比上呈高信号改变；但如果该病变中水分子如果呈扩散更自由的改变如病变中伴有髓鞘破坏（如肿瘤病变、脱髓鞘病变）或伴有髓鞘间隙增宽（如转移瘤、炎性病变等所导致的血管源性水肿）时其内的水分子扩散更自由，这样在施加了扩散加权梯度后表现出更明显的信号衰减。病变的水分增多导致病变呈高信号改变趋势，而扩散更自由导致病变呈低信号改变，这样在最后的扩散加权图像上病变的综合信号改变就可能因为高信号和低信号相互抵消而呈现等信号，这时一个在常规T2加权像以及扩散加权像低b值图像中呈高信号改变的病变在常规b值（如头部DWI成像b=1000）图像中病变“消失”，这种现象就是扩散加权成像中的T2冲蚀效应。
图像说明：小脑蚓部病变，常规成像呈长T1、长T2信号改变，该病变在b=1000扩散加权成像上呈“等信号”改变。
T2 Blackout即T2黑蒙（暗化）效应：当病变内存在出血、钙化或明显的脂肪变性时会导致扩散加权成像中病变的T2加权对比即本底信号呈低信号改变。出血、钙化会导致更明显的磁敏感效应，而DWI成像通常是基于EPI信号读取的SE序列，EPI信号读取对于磁敏感效应更敏感，出血或者钙化等会导致低信号改变。这种本底信号和扩散对比相互重叠最后导致扩散加权图像上病变呈现低信号改变，但这种低信号改变不是由于病变内水分子扩散行为所导致的。我们把扩散成像中这种特殊的现象称为T2黑蒙（暗化）效应。
图片说明：这是一个桥脑部位的毛细血管扩张症，因为其内血液具有更多的脱氧血红蛋白因此具有较明显的磁敏感效应。在DWI成像因为采用EPI信号读取从而导致DWI成像中的T2对比呈低信号改变，最后导致该病变在常规DWI图像上呈现低信号改变。
图片说明：该病例是一个肝实质内不均匀脂肪变性病例，常规DWI成像显示肝左叶、肝右叶内均可见明显低信号区域。FSE T2加权像相应区域亦呈低信号改变。同反相位提示相应区域脂肪变性。
围绕最后这个腹部病例和大家谈一点自己的感受。这个病例考验我们几个知识点：第一，我们需要了解一幅扩散加权图像的信号强度是由序列参数所决定的T2加权本底信号和扩散梯度所导致扩散对比信号两个部分构成，所以就像当我们在扩散加权图像上看到一个高信号的病变时我们需要排除是否是T2透射效应所导致而并非扩散受限所导致，同理当我们在扩散加权图像看到低信号改变也不要盲目的给出相应区域扩散更自由的结论。因为如果我们判定这个区域扩散更自由，那可能就会想到炎性病变等改变，而这里常规T2加权像也呈低信号又不支持这个。第二，这个病例还考验我们另一个知识点就是必须牢记在扩散加权成像时为了避免I类化学位移伪影，必须施加脂肪抑制。在GE的磁共振成像设备在DWI成像中如果你不人为选择某种脂肪抑制方法如化学位移脂肪抑制或反转恢复脂肪抑制的话，系统就会采用类似水激励技术的复合脉冲脂肪抑制。因此，对于肝内这些DWI像上的低信号我们就要考虑是不是因为脂肪变性所导致的信号被抑制后所导致？结合常规T2加权像以及同反相位成像可以支持我们这个推断。迄今为止，影像科医生所提供的各种影像学依据或诊断信息对于临床医生而言都特别重要，但这里需要注意影像科所提供的依据必须是真实可靠的。如果影像科医生提供给临床医生的是虚假信息，这显然又会误导临床的诊断和治疗。对于磁共振成像医技人员而言，我们必须认真思考每个征象背后的机制和原因，做到客观准确的解读，我们才能提供真实可靠的信息。古人说：知之为知之，不知为不知，是知也。其实，在磁共振学习的海洋中有太多看起来不是问题的问题都需要思考，需要解读。下一讲里，会和大家介绍扩散加权成像后处理相关参数ADC和eADC相关内容，了解这些是我们更好的解读扩散加权成像信号改变的重要基石。
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