其实，数据挖掘也不一定需要做生存分析

很多小伙伴总是担心没有生存时间，做不了生存分析，发不了文章，这种想法是错误的，因为数据挖掘完全可以不做生存分析。今天要分享这篇文章就是没有做生存分析的，作者主要是利用了GEO数据发现了2型糖尿病和结直肠癌之间病理生理学关联的关键基因，这篇文章发表在J Cell Physiol，这个杂志最新IF达到3.9，听说接受率能达到50%,审稿周期快，平均2个月，大家可以关注一下这个期刊。

论文题目

The key genes underlying pathophysiology association between the type 2-diabetic and colorectal cancer

这。。。摘要

尽管在许多研究中糖尿病（DM）被报道为结直肠癌（CRC）的独立危险因素，但潜在的病理生理学仍不清楚。我们研究了糖尿病和CRC的差异表达基因（DEG），以揭示2型糖尿病（T2D）和CRC之间潜在的病理生理学关联。从GEO数据库下载T2D（GSE55650），CRC（GSE8671）和二甲双胍处理的细胞系（GSE67342）的基因表达谱。用t检验和方差分析鉴定T2D样品与其对照样品之间的DEG。在聚类分析和功能富集分析后，构建蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络以寻找二甲双胍治疗中糖尿病和CRC的潜在基因。总之，我们在T2D和CRC样本之间鉴定了583个重叠基因，169个常见DEG和414个独立DEG。共同基因包含89个上调（DEGs1）和80个下调基因（DEGs3）;独立的DEG包含糖尿病中的270个下调基因（DEGs4）和CRC中的144个下调基因（DEGs2）。在富集分析中，Ribosome途径被独立的DEG显着富集。常见基因主要富含一些炎症相关通路。二甲双胍的两个靶基因与六个中枢基因（HADHB，NDUFS3，TAF1，MYC，HNFF4A和MAX）显着相互作用，表达值发生显着变化（P <0.05，t-检验）。总之，有人提出六个中枢基因可能在二甲双胍治疗糖尿病和CRC的过程中发挥重要作用。然而，具体的病理学还有待进一步研究。

分析内容和思路

1、下载GEO数据

2、差异表达分析

3、Pathway富集分析

3、取交集差异基因

4、PPI分析及筛选hub基因

5、比较两种条件下，hub基因的表达变化

好了，本次分享就到这里。

学习的分割线