因为高尿酸血症的诊断标准是 ＞ 420 μmol/L，所以 4 月 20 日被定为「高尿酸血症日」。现在，高尿酸俨然已成为高血压、高血糖、高血脂之外的「第四高」，但是，人们对它仍存在很多认知误区。高尿酸血症是导致痛风的物质基础。一般说来，血尿酸水平越高，痛风发作的风险越大。研究报道，血清尿酸＜360 μmol/L、360 ～ 480 μmol/L 和＞480 μmol/L 时，痛风的患病率分别为 1.3%、3.2% 和 17.6%。但是，高尿酸血症 ≠ 痛风，因为痛风发作除了与高尿酸有关之外，还与机体内环境、尿酸波动以及许多诱发因素（如受凉、过劳、关节损伤、酗酒等）有关。
总之，没有高尿酸血症，就不会有痛风；但有高尿酸血症，也未必一定就会发生痛风。
在痛风急性发作期，患者尿酸水平往往比平常还低，甚至可以正常。这是因为，痛风急性发作时，大量尿酸从血液中析出沉积于关节，此时，血中尿酸含量相对减少。临床上，有些痛风患者尽管症状非常典型，但因在急性期化验，检验显示血尿酸不高，之后也不及时复查，以至于被漏诊多年。临床上，对这类疑似痛风病人，应在急性发作期过后，重新复查血尿酸，明确诊断。说起高尿酸的危害，大家很容易想到痛风性关节炎，俗称「痛风」。其实，这只不过是高尿酸危害的冰山一角，长期高尿酸还可以导致：尿酸盐结晶在肾脏沉积，导致肾血管及肾间质的损害，引起急性或慢性尿酸性肾病、肾脏及输尿管结石。医学研究表明高尿酸会刺激血管壁，引起血管内皮损伤及脂质沉积，导致动脉粥样硬化。现已证实高尿酸是高血压发病的独立危险因素，尿酸水平每增高 60 μmol/L，高血压的发病率就会增加 25%。长期高尿酸血症会加速动脉粥样硬化，是心脑血管疾病的独立危险因素。流行病学调查显示：对于已经确诊冠心病的患者，血尿酸高于 450 μmol/L 的人群死亡率是血尿酸低于 300 μmol/L 的人群的 5 倍。与尿酸正常的人群相比，高尿酸人群脑卒中发生风险增加 47%，脑卒中死亡风险增加 26%。高尿酸会损害胰岛 β 细胞，降低胰岛功能，导致糖代谢紊乱，是糖尿病的独立危险因素。血尿酸水平越高，发生糖尿病的风险越大。研究显示尿酸水平每升高 60 μmol/L, 新发糖尿病的风险增加 17%。高尿酸血症「作恶多端」、危害甚广，只不过由于这些疾病起病隐匿、进展缓慢，很容易被忽视。严格控制血尿酸，不光是为了预防痛风发作，更重要的是为了防止各种并发症对身体的危害。血尿酸水平受患者身体状况、抽血前几天的饮食、活动量大小以及目前所用药物等诸多因素的影响，为保证检查结果尽可能准确可靠，需要注意下几点：要求在清晨空腹状态下采血。在做尿酸检查的前两天，应避免大量进食肉、鱼、虾等高嘌呤的食物，不要喝酒，否则会使所测结果偏高。剧烈运动「这里指无氧运动」会使血尿酸升高，因此，在检查前，不要跑步、快速登楼、负重锻炼等活动。有些药物如阿司匹林、利尿药和某些降压药（如 β-受体阻滞剂），会影响到尿酸的排泄。建议停用这些药物 3 ～ 5 天后，再检查血尿酸值。由于血尿酸的波动性很大，不能凭一次血尿酸化验结果就做出诊断结论，应在不同日期的同一时间段测定 3 次以上，取其平均值才能得到可靠的结果。
人体尿酸只有 20% 是是外源性的，即由食物里的嘌呤代谢生成，其余 80% 都是内源性的，由自身代谢产生。也就是说，严格控制饮食最多只能使血尿酸下降 20%（约 100 μmol/L 左右）。在多数情况下，单纯依靠忌口很难使尿酸降至正常水平，往往需要在饮食治疗的基础上联合降尿酸药物治疗才能使血尿酸控制达标。因此，生活方式干预固然重要，但不能完全取代降尿酸药物。如果患者通过 2 ～ 3 个月的生活方式调整（少吃海鲜及动物内脏、不喝大骨汤、忌酒、大量饮水、减肥等），血尿酸仍居高不下，就需要及时加用降尿酸药物。在痛风治疗这个问题上要避免两种错误倾向：一个是完全依赖控制饮食，拒绝药物治疗；另一个是就是完全依赖药物，忽视饮食控制等生活方式干预。现已证实，尿酸是人体天然的抗氧化剂，可以清除体内自由基，正常生理浓度的血尿酸对神经系统具有一定的保护作用，如果血尿酸水平过低，有可能增加老年性痴呆、帕金森病、多发性硬化症等神经退行性疾病的发生风险。因此，尿酸并不是越低越好，建议血尿酸水平不宜低于 180 μmol/L。根据 2019 年版《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》：
▪ 对于无症状高尿酸血症患者
若无合并症，建议将血尿酸控制在＜ 420 μmol/L；若有合并症（如高血压、脂代谢异常、糖尿病、心脑血管病等），建议将血尿酸控制在＜360 μmol/L。
▪ 对于痛风患者
若无合并症，血尿酸控制在＜360 μmol/L，若患者有痛风石或尿路结石等合并症，血尿酸控制在＜300 μmol/L，以利于痛风石的溶解。
与持续稳定的高尿酸状态相比，血尿酸忽高忽低、大幅波动更容易诱发痛风。血尿酸升高引起痛风比较容易理解，那么，血尿酸快速下降为何也会引起痛风发作呢？我们知道，痛风发作是因为体内的尿酸盐结晶沉积造成的，如果血尿酸降得很快，体内的尿酸盐结晶会溶解成尿酸盐颗粒，尿酸盐颗粒沉积到身体别处的关节上，会引起痛风再次发作，医学上称之为「转移性痛风」。使用降尿酸药物一定要从小剂量起始，缓慢增加剂量。操之过急，很可能欲速而不达。痛风发作时只要吃上消炎止痛药（如秋水仙碱、非甾体类消炎药等），症状大多能很快缓解；即便什么药也不用，疼痛症状在两周内基本也能自行缓解。但疼痛缓解并不代表痛风痊愈，因为患者体内的高尿酸状态依然存在，如果不能纠正，其对关节、肾脏以及心血管的的损害就不会停止，痛风随时都有可能「卷土重来」。如果把解除疼痛比作是「治标」，那么控制并维持血尿酸正常才是「治本」。单纯止痛是治标不治本，除非患者通过调整生活方式（如低嘌呤饮食、忌酒、减肥等）能够使血尿酸维持正常，否则，都需要长期配合药物治疗，发作间歇期没有症状也不宜停用。为了将血尿酸长期控制达标，许多患者需要在饮食治疗的基础上，长期配合降尿酸药物治疗。当然，也有少数病情较轻的患者，可以不用药物，单纯通过生活方式干预（低嘌呤饮食、忌酒、运动、多喝水、控制体重等等）便可将血尿酸长期维持正常。痛风目前尚不能彻底根治，治疗目标是通过有效控制血尿酸水平，减轻高尿酸对靶器官的损害、预防痛风发作，达到「临床治愈」。
