骨质疏松更“青睐”肾病人群，特别是尿毒症阶段

慢性肾脏疾病(CKD)是骨质疏松症的独立危险因素，而骨质疏松又是慢性肾病的并发症之一。

肾病出现骨质疏松会导致骨骼及关节疼痛，增加骨折风险，进而增加了残障和死亡的风险。

骨质疏松更“青睐”慢性肾病人群

为什么慢性肾病人群好发骨质疏松？这里需要给大家普及一个医学概念——肾性骨病。

肾性骨病泛指继发于肾脏疾病的代谢性骨病，是慢性肾脏病后期与血液透析人群最严重的并发症之一。广义的肾性骨病是指一切和肾脏有关的骨病；而狭义的肾病骨病也称肾性骨营养不良(ROD)，即慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱（CKD-MBD）。

骨质疏松症是一种以骨量下降、骨微结构损害、骨脆性增加，可引起肌肉及骨骼疼痛、易发生骨折为特征的全身性骨病，是肾性骨病最常见的临床表现。

终末期肾病需警惕骨质疏松

在慢性肾脏病的早期，肾性骨病就开始出现，当肾小球滤过率＜50%时（正常值90-120ml/min/1.732），半数肾友会出现肾性骨病的病理变化。发展到慢性肾脏病终末期(尿毒症期)时，几乎100%的肾友都会出现肾性骨病。慢性肾病人群椎体和髋部发生骨折的概率是非慢性肾脏病患者的3-4倍。

骨质疏松是慢性肾功能衰竭时由于钙、磷及维生素D代谢障碍、继发甲状旁腺机能亢进、酸碱平衡紊乱等因素而引起的肾性骨病。因此，终末期肾病及透析人群更容易并发骨质疏松或其它肾性骨病。

2008年美国肾脏病数据系统数据显示维持性血液透析患者髋部骨折风险约为普通人群的4倍，死亡风险增加3.7倍。

如何防治骨质疏松

1、纠正甲状旁腺功能异常

甲状旁腺功能异常是矿物质代谢紊乱的直接原因。

目前对于慢性肾病骨质疏松治疗主要停留在对于钙磷代谢紊乱的治疗层面上，如纠正低钙血症、高磷血症、PTH 异常、1，25( OH) 2D 的降低，从而达到维持骨骼生长，预防全身软组织和心血管系统钙化的发生。

2、激素影响

性激素（雌激素）减少可使骨细胞对PTH敏感性增高，导致骨质流失增多。研究也表明，雌激素对骨代谢有重要调节作用，普通人群中绝经或闭经的女性骨质疏松的发生率明显升高。而生长激素、胰岛素样生长因子1、性激素等激素水平下降是老年人群易发生骨质疏松的主要原因。

在大豆及其制品中存在植物雌激素，对于预防骨质疏松具有一定的保健功效，所以我们也鼓励可以每日吃些豆制品。

3、保持体重适度

研究表明，体重、BMI、人体脂肪含量是血液透析人群骨密度的重要影响因素。有研究发现，在肥胖的普通人群中，骨质疏松的发生率明显上升；低BMI的终末期肾脏病(ESRD)患者髋部骨折风险明显增高。

因此，对于血透人群提倡保持适当体重。

4、运动

大量临床研究均证明体力活动可促进骨质生成，增加骨密度。因此，对于血透人群，应该提倡在体力耐受的情况下，适量运动。

骨质疏松是慢性肾病的并发症之一，又是终末期肾病死亡独立危险因素。因此，及早发现、积极防治骨质疏松，降低其发生骨折风险，对提高肾友的生活质量至关重要。

参考文献：

[1] 程海涛, 张晓暄, 李银辉. 肾性骨病发病机制研究及进展[J]. 中国骨质疏松杂志 2020年26卷10期, 1550-1554页, ISTIC PKU CSCD CA, 2020.

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