急诊来了个吃火锅中毒的患者，竟跟一氧化碳无关

本想双十一「脱单」，结果把自己「拖」进了医院……

患者于双十一当晚约心仪的女生到宿舍里吃酸菜鱼火锅（木炭），表白遭拒（女生吃了几口便借故离开）。

患者情绪低落，电话约朋友过来喝酒，朋友约 1 小时前到达，发现患者侧卧在床上，意识模糊，全身酒气，呼吸急促，地上有较多呕吐物，无咖啡样物，火锅木炭仍未熄灭。

急呼 120。

一本正经说病例

基本信息

男，28 岁。因「意识模糊，恶心，呕吐伴有呼吸急促 1 小时。」由 120 医生送来急诊。

诊治经过

120 现场测血糖 6.8 mmol/L。考虑患者急性酒精中毒，不排除急性一氧化碳中毒转来急诊。

生命体征

昏睡样，呼之能睁眼；不言语；口唇、指端红；双侧瞳孔等大等圆，直径约 2.5 mm，对光反射迟钝。

颈软；双肺呼吸音粗，无啰音。心率 118 次/分，心律齐，无杂音。腹平软，按压无明显痛苦表情；肝脾肋下未及，肠鸣音活跃。四肢肌力检查不合作，肌张力低。生理性反射存在，病理性反射未引出。

辅助检查

血压 96/44 mmHg，R30 次/分，P 118 次/分，SPO2 90%。

急查血常规

白细胞 18.71*10^9/L 、N% 90%，HGB 148 g/L 、PLT 247*10^9/L，hs-CRP 15.4 mg/L。

（面罩高流量吸氧下）血气分析：pH 7.50↑, 二氧化碳分压 3.35 kPa↓, 氧分压 12.00 kPa↑, 碱剩余 -5.30 mmol/L↓, 标准碳酸氢盐 18.40 mmol/L, 碳氧血红蛋白浓度 31%，乳酸 4.3 mmol/L。

生化+心酶

天门冬氨酸氨基转移酶 46 U/L↑, 肌酐 108 umol/L↑, 尿素氮 10.7 mmol/L↑, 碳酸氢根离子 20.6 mmol/L, 钙 2.16 mmol/L, 葡萄糖 6.60 mmol/L↑, 钾离子 4.40 mmol/L, 钠离子 143.0 mmol/L, 氯离子 110.0 mmol/L↑, 肌酸激酶 148 U/L, 肌酸激酶同工酶 20 U/L, 乳酸脱氢酶 235 U/L，肌钙蛋白-I <0.05 ng/mL，D-二聚体 1.85 mg/L。降钙素原 0.23 ng/mL。NT-pro BNP 108 pg/mL。

胰腺功能两项未见异常。

心电图

急诊颅脑 CT 未见明显异常。

初步诊断及治疗

碳氧血红蛋白明显升高，考虑急性一氧化碳中毒，急诊予高压氧治疗 1 小时。

治疗后患者神志较前好转，诉仍有头晕，胸闷，乏力不适，继续予催醒，补液，营养脑细胞等对症支持治疗。

病情反转

笔者正在暗自得意，觉得处理这种病人是小菜一碟的时候，患者朋友再次来到办公室……

患者再次逐渐出现意识模糊，呼吸急促，伴有全身发绀。

再次体查

血压 106/80 mmHg，R36 次/分，P 128 次/分，SPO2 86%，昏睡样，全身皮肤，粘膜微绀，双侧瞳孔等大等圆，直径约 2.5 mm，对光反射迟钝。心肺腹体查无明显异常发现。

到底发生了什么？下一步该做什么检查，该怎么治疗？

复查血气分析

pH 7.45, 二氧化碳分压 4.35 kPa, 氧分压 14.00 kPa↑, 碱剩余 -1.30 mmol/ L, 标准碳酸氢盐 22.40 mmol/L, 碳氧血红蛋白浓度 3%，血氧饱和度 82%, 乳酸 2.3 mmol/L。

翻看患者尿常规：亚硝酸盐（++）, 余无异常。

难道是亚硝酸盐中毒？

急查高铁血红蛋白浓度：32%！！！

赶紧予 1% 亚甲蓝 1～2 mg/KG + 50% 葡萄糖液 40 mL 中于 15 min 内静脉注射完毕，并予维生素 C 4 g 加入 10% 葡萄糖 1000 mL 中静脉滴注。

患者神志逐渐转清，皮肤，粘膜发绀消退，呼吸平顺。观察 1 天后患者无明显不适，要求出院，嘱门诊继续高压氧治疗。

故事讲完了，看看干货也是好的

急性亚硝酸盐中毒的发病率近年来虽有下降趋势，但仍是常见内科急症之一。多为误食亚硝酸盐或进食含有亚硝酸盐的食物所致，该病来势凶猛，严重者可危及生命。

哪些原因会导致亚硝酸盐中毒？

硝酸盐外观与食盐、白糖相似，在北方地区易误作食盐，而在南方地区误作白糖也时有发生。据文献统计，在我国「以误食亚硝酸盐而致中毒占首位」。

食品加工时，常用硝酸盐作为肉类和鱼的发色剂，使腌制品呈肉红色，但如加入过量并被还原为亚硝酸盐，即可引起中毒。有文献报道，酱卤肉类中熟猪肉制品的亚硝酸盐含量合格率仅为 40.54%，明显低于非猪肉制品（凤爪）和定型包装肉制品（火腿）。此外，食用小白菜等含亚硝酸盐较高的蔬菜，也可引起中毒。

亚硝酸盐中毒症状有哪些？

亚硝酸盐致死量约为 3 g。中毒潜伏期短, 一般食后 0.5～3.0 h 起病, 短者可于 10～15 min 起病。硝酸盐摄入 0.2～0.5 g 即可出现中毒症状。

亚硝酸盐经口摄入 30 min 左右即可达峰，半衰期约 lh；经肠道吸收入血后，使正常的血红蛋白中的 Fe2+ 氧化为失去携氧能力 Fe3+，形成高铁血红蛋白血症而致机体组织缺氧。

由于大脑对缺氧最敏感，故中枢神经首先受累。患者出现头晕、头痛、反应迟钝、嗜睡，甚至昏迷等。

亚硝酸盐还可使血管平滑肌松弛，引起血压降低。

体内高铁血红蛋白在 15% 以下时，临床症状不典型；达 15%～30% 时为轻度中毒，出现紫绀，口唇、甲床、舌等处呈蓝紫色，头痛，疲乏无力；30%～50% 时为中度中毒，出现心动过速、呼吸浅快、轻度呼吸困难；达 50%～70% 时为重度中毒，出现反应迟钝、意识障碍、呼吸抑制、心律失常、酸中毒，病情进一步发展可出现休克、昏迷、呼吸衰竭，重度中毒可出现肾损害，甚至危及生命。

亚硝酸盐中毒的临床表现和实验室检查通常不典型，确诊要依靠高铁血红蛋白浓度或亚硝酸盐含量检测来确定。无法开展上述检测时，准确的病史对于诊断非常重要，尤其是进食后群体发病，出现无法用其他疾病解释的、吸氧无法改善的、与 PaO2 不一致的紫绀时，应高度怀疑亚硝酸盐中毒。

另外，中毒者的动脉血呈典型巧克力棕色，暴露于空气中不变色。结合尿常规亚硝酸盐阳性及高铁血红蛋白浓度测定结果, 同时参考 SpO2 与 SaO2 相差较多的特点, 可诊断亚硝酸盐中毒。

亚硝酸盐中毒的治疗

亚甲蓝又称美蓝，为亚硝酸盐中毒特效解毒剂。低浓度使高铁血红蛋白还原为二价铁的正常血红蛋白，从而发绀症状消退。应当注意的是，大剂量亚甲蓝 5～10 mg/kg，将起氧化作用，使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，加重中毒。

亚甲蓝可经口摄入或静脉注射。静脉途径起效快，注射过程中应避免外渗而引起组织坏死。

常用量 1～2 mg/kg，静脉注射时间＞5 min，1 小时后可重复应用，最大量 7 mg/kg。大剂量 (＞7 mg/kg) 可引起恶心、呕吐、腹痛、心前区痛、头痛、头晕、意识不清、大汗和血压升高。

对于溶血性贫血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患者慎用，严重肾功能不全患者禁用。

同时给予高流量吸氧以利于改善组织缺氧。维生素 c 可使高价铁转化为二价铁，与亚甲蓝联合应用有协同作用，轻者 5 g，重者 8～10 g 加入 5% 葡萄糖 500 mL 静滴。

其他治疗包括维持水、电解质和酸碱平衡，防治休克、肺水肿等并发症；重症患者可行透析治疗或输新鲜血液治疗。