冠状动脉自发夹层

​  冠状动脉自发夹层（Spontaneous Coronary Artery Dissection SCAD），壁内血肿的定义是指没有明显动脉粥样硬化的冠状动脉发生内膜的撕裂或中膜滋养血管的破裂导致血液积聚到冠状动脉内中膜与外弹力板之间导致管腔狭窄甚至闭塞。

　  文献报道，冠状动脉造影对该病的检出率仅为0.1％-1.1％。但实际上，由于漏诊或患者猝死等原因致使该病的发生率明显被低估。在本中心2年的连续性急性冠脉综合征（Acute coronary syndrome ACS）行冠状动脉造影的患者中，SCAD的发生率为1.2％（6/508）。孕妇和产后年轻女性由于雌激素水的变化导致动脉壁结构变得更加脆弱，所以成为SCAD的高危患者。另外，该病与动脉肌纤维发育不良也存在相关性。在冠状动脉结构发生改变的基础上，剧烈体力活动、情绪激动、胸部钝性损伤以及滥用毒品和冠状动脉痉挛都可能诱发SCAD的发生。本中心的8例SCAD患者中有5例（62.5％）在发病前存在明显的情绪应激因素。

　  SCAD往往导致ACS的发生。本中心的8例患者均表现为ACS，其中6例（75％）表现为ST段抬高型心肌梗死。由于发病机理与传统意义上的ACS不同，对冠状动脉自发夹层、壁内血肿的处理也应当有所区别，所以准确识别SCAD患者就显得尤为重要。

　  冠状动脉造影是最基本的影像学筛查手段，当冠脉造影显示某支冠脉某个节段突然弥漫性狭窄，而其他冠脉基本正常时要怀疑SCAD的诊断，见图1。特别是患者为孕妇或产后不久的年轻女性，更要高度怀疑该病的可能性。腔内影像学可以确诊冠脉自发夹层，壁内血肿的诊断。目前最常用的腔内影像学工具为血管内超声（Intravascular Ultrasound IVUS）和光学相干断层扫描（Optical Coherence Tomography OCT）。IVUS和OCT对冠状动脉自发夹层壁内血肿的识别和治疗策略的制定都有很大价值，但由于OCT分辨率显著高于IVUS，所以OCT对内膜破口的识别显著高于IVUS，见图2。文献报道OCT发现64％（7/11）的SCAD患者存在冠状动脉内膜撕裂口。然而，由于OCT穿透性差，再加上真假腔血栓的影响，OCT有时不如IVUS能够完全显示SCAD累及血管范围和特有的三层结构（见图3），从而影响对病变的判断。另外冠状动脉CTA也能诊断大血管近段的壁内血肿，表现为围绕血管腔（高密度造影剂）的一圈低密度环。本中心的8例患者中有3例（37.5％）就是在冠状动脉造影的基础上，由冠状动脉CTA进行了确诊，见图4。

　  一般来说，对血流动力学稳定的患者而言，保守策略是优选方案。由于PCI总成功率仅有65％左右，故仅适用于那些大血管近端的壁内血肿伴有持续性胸痛，TIMI血流0-1级的患者。PCI治疗要慎重，如有必要，一定要根据影像学（IVUS或OCT）确定壁内血肿长度，先放两端再放中间，支架要长出壁内血肿近远端至少5mm以上，一定要覆盖内膜破口。OCT指导SCAD介入治疗的价值高于IVUS。首先，指引导丝是否在真腔至关重要，所以当导丝通过病变处到达血管远端时，OCT检查有助于明确导丝的位置是否正确。其次，支架完全封闭内膜破口是介入治疗成功的保障。由于OCT超高的空间分辨率，可以显示出内膜破口的精确位置，实现精准治疗，减少不必要支架的使用。另外，如果SCAD是由于冠脉自身滋养血管破裂造成的管腔受压，血流受限，开窗减压后再行支架植入可能是较理想的治疗方案。OCT有助于术者选择合适的治疗方案，保证良好的手术效果。最后，像常规PCI手术一样，OCT也能够评价支架植入的即可效果（如支架膨胀情况），发现并发症等（如血肿移动，支架边缘夹层情况）。支架植入治疗壁内血肿所担心的问题主要是血肿吸收后，支架是否会发生获得性贴壁不良从而导致支架内血栓的形成。本中心的8例患者只有1例（12.5％）在进行IVUS检查后，受累血管TIMI血流恶化，患者出现胸痛，不得已进行了支架的植入治疗。8例患者在1-3年的随访过程中预后良好，植入支架的患者1年后冠状动脉CTA显示血肿吸收，支架贴壁良好，无再狭窄。药物保守治疗往往是经验性的，并且存在争议。一般来说，溶栓和血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂对SCAD患者是禁忌的；抗血小板和抗凝治疗是双刃剑，要适中，本中心除1例植入支架的患者之外，采用保守治疗的7例患者均采用了血小板单抗和低分子肝素减半的方案；倍他阻滞剂因为可以降低血流对血管壁的剪切力，所以对SCAD患者是强适应证；除非患者有冠状动脉痉挛的证据，钙拮抗剂一般不会应用。他汀药物应用目前无有力证据。

　  血流动力学稳定的SCAD患者预后一般良好，绝大部分患者冠状动脉内膜破口愈合，血肿消失。本中心的8例患者预后均良好，所有患者进行了冠状动脉CTA的随访，均显示血肿吸收，血管腔完全恢复正常。

　  总之，冠状动脉自发夹层，壁内血肿是造成部分ACS的一种全新机制，临床上并不少见，占ACS患者的1％左右。由于SCAD的发病机理与传统ACS患者存在明显的差别，所以一定要对该病保持警觉，正确识别和选择合适的治疗方案。

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