肺部影像征象合集--图片--讲解--征象
01、鼠尾征：
中央型肺癌以在肺门区形成肿块并合并不同程度的支气管阻塞为其病理特征，依照其生长方式可分为管内型、管壁型、管外型三类。支气管壁增厚（早期改变）：正常支气管壁表现为“线”样影，“线”样影均匀一致，走行自然柔和，壁增厚表现为“线”样增粗，且粗细不均或呈串珠样，其走行略显僵硬，在右上叶，右中间段支气管发生的概率较大；支气管管腔狭窄：管壁内癌浸润和管壁外淋巴结浸润包埋，致管腔狭窄，狭窄管腔可以形态不规则，但也可以很规则；肺门区肿块：中央型肺癌以形成肺门区肿块为特征，受累的支气管截断，断端呈杯口状，鼠尾状，有时可见腔内肿物，肿块的边缘表现为分叶征、毛刺征、脐凹征，无强化的液化坏死区等。
以在肺门区形成肿块并合并不同程度的支气管阻塞为其病理特征，依照其生长方式可分为管内型、管壁型、管外型 3 类。管内型瘤体呈息肉状突入腔管，可以只侵犯支气管黏膜层，局限于支气管内壁一侧，也可以侵犯黏膜下层，CT 表现为管腔的狭窄、阻断。管壁型为肿瘤在支气管壁内以直接蔓延和淋巴蔓延的方式扩展，CT 表现为管壁的增粗，呈小结节状或串珠状，且管壁略显僵硬。管外型肿瘤组织在向支气管壁直接蔓延和淋巴蔓延的同时突破支气管壁的外膜层向肺内浸润，CT 表现为肺门肿块。
淋巴结转移显示为淋巴结的肿大，融合，肿大的淋巴结呈圆形或类圆形，境界清晰，可有轻度强化，肿大的淋巴结互相粘连、融合可表现为不规则的肿块影，其境界不清，与周围血管、气道粘连，增强扫描有助于纵隔解剖结构的清晰显示，区分血管、淋巴结、纵隔肿块，以及显示较复杂的肺门结构。中央型肺癌可以直接侵犯纵隔，向纵隔内生长，形成纵隔肿块，与肺内肿块分界不清，甚至融为一体，以至于有时候纵隔肿块较大时，难以鉴别肿块是来源于纵隔或是肺内；中央型肺癌可发生肺内转移，转移结节多分布在肺的外周，呈边光整的圆形或类圆形结节，多数密度均匀；中央型肺癌转移到胸膜、胸壁，表现为局部胸膜的增厚，胸壁软组织肿胀，以及胸腔积液；中央型肺癌可侵犯肋骨及椎体，导致肋骨和椎体的骨质吸收、破坏表现；中央型肺癌可发生远处转移，如肝脏转移，脑转移等。
CT 值增量的临床意义：中央型肺癌 CT 增强后呈轻到中度强化，可以是均匀强化也可以是不均匀强化，增强后 CT 值增量在 20～60 HU，肿块内液化坏死区域无强化。有报道认为肺癌增强强化后其 CT 值增量对肺内良恶性肿块的鉴别有重要价值。储成风等认为恶性肿瘤增强强化后 CT 值增量在 20～60 HU，若小于 20 HU 提示良性，大于 60 HU 则提示炎症性病变。但在实际工作中，CT 值的测定很不确定，出入较大，不同的设备，不同的扫描状态，及患者呼吸状态控制得好不好，以及不同的操作者所测量出来的 CT 值均有所差异，所以可以把 CT 值增量作为判断肺癌的一个重要参考指标。
02、扫帚征：
“扫帚征”最早由前苏联学者于1982年报道。近年来，“扫帚征”作为早期诊断左上叶尖后段中央型肺癌敏感而有效的征象开始引起人们的关注，该征象主要表现为左肺门向尖后段呈扇形放射状分布的粗条索影和左肺门肿块，形似“扫帚”，而癌组织肿块常隐藏在肺门，平片不易发现，常易漏诊或误诊为肺结核、支气管疾患等其他疾病。
“扫帚征”的影像学特征
“扫帚征”在平片上主要表现为：由肺门向外带成扇形分布的长短不一的放射状条索状影，其边缘清楚或模糊，病变区密度较高，可合并腺泡小结节影或少量淡薄小叶性实变影，在病变早期，肺门肿块可不显示，但受累肺门均有不同程度的上移。扫帚征CT的基本征象仍然由左肺门肿块和由肺门向尖后段扇形分布的放射状条索状影构成，受累支气管壁明显增厚，成粗条索影，自肺门向尖后段呈扇形分布，可表现为多支支气管受累，支气管的壁有明显强化，部分小支气管堵塞，使其远侧的肺小叶不张，形成稍显淡薄的扇形阴影。肺门软组织肿块强化明显，强化值均大于20Hu，可以合并纵隔肺门淋巴结增大。CT能清楚的显示病变，不易误诊，早期肿块较小，多位于肺门影内，可稍突出于肺野，并见自肿块向四周放射状分布的粗条索影，纵隔多无肿大的淋巴结，肿块强化明显；在后期，肿块较大，明显向肺野突出，自肿块向四周放射状分布的条索影更粗，纵隔一般都见淋巴结肿大，肿块亦有明显强化。当左肺门肿块隐藏在左肺门正常结构中，病变不典型时，平片容易误诊，但平片显示肺门的细微移位和胸廓的整体印象优于CT。
“扫帚征”的病理学基础
该苏联学者提出扫帚征病理学类型一般为小细胞未分化癌和腺癌。侵袭式生长是小细胞未分化癌和腺癌的主要生长方式，癌组织沿支气管、血管周围蔓延，在肺间质中浸润生长。小细胞未分化癌以多支支气管受累为特征，浸润性强，间质反应弱，常在黏膜下的淋巴管及结缔组织内沿支气管长轴扩展，引起支气管狭窄时，狭窄段常常细而长，比较规则，引起支气管梗阻时，梗阻端常呈锥形。而腺癌以肺泡壁为支架，呈单层或2~3层覆盖于肺泡壁并沿肺泡壁连续性生长。小细胞未分化癌和腺癌引起的支气管堵塞，均可使其远侧的肺小叶不张，形成稍显淡薄的扇形阴影。这种多支支气管浸润及其远端肺小叶不张加上左肺门肿块可能就是构成扫帚征的基本病理基础。
肺部的条索状影在平片上比较多见，上肺的条索状影常见于上肺结核，双肺的网格状肺纹理多见于支气管疾患，所以“扫帚征”最容易误诊为以上两种疾病，尤其在肺门肿块影和肺门淋巴结肿大均不明显时更易误诊，这在临床工作中也常有发生。肺结核好发部位为上叶尖后段和下叶背段，其条索状影主要为纤维成分，走行僵硬，虽也向肺门延伸，但很少呈“扫帚样”分布。支气管疾患未合并感染时主要为肺间质病变，主要表现为肺纹理的网格状改变，也和“扫帚征”有明显的区别。当肺结核的病灶纤维成分较多时，多表现为条索状影，其肺门上提移位较明显，纵隔被牵拉向患侧移位也多见，往往还有胸膜的改变。而上肺尖后段中央型肺癌的条索状影是癌组织沿支气管壁即肺间质浸润蔓延形成的，随着病情发展的不同，肺部可有不同程度的阻塞性改变，肺门位置也有上提移位，但其程度就远不如肺结核明显，纵隔变形移位也不明显，病变在这个阶段，胸膜一般尚未累及。明显的肺门肿块影和肺门淋巴结肿大一般容易观察，但由于扫帚征的主要病理类型为小细胞未分化癌和腺癌，这两种恶性肿瘤在早期肺门肿块影和肺门淋巴结肿大不明显时，容易隐藏于正常结构下，因此，一旦在平片上观察到自左肺门向尖后段放射状分布形似“扫帚”的粗条索影，要想到左肺门结节的可能性，应当及时进行CT平扫及增强检查。
03、串珠样间隔征：
肺转移瘤CT检查时，肺间质显示重要改变即间隔不规则增厚和串珠样改变，尤其在肺高分辨CT图像上，在肺野周边部或外1/3的肺内小叶间隔表现为不规则、结节状增厚。并把这一表现称作“申珠样隔征”。这一表现的病理基础被认为是肿瘤细胞在毛细血管和淋巴管内生长及继发血管周围和间质水肿及纤维化所致。大体病理检查，在CT显示串珠样隔处可见肿瘤不规则伸展性生长及周围毛细管和淋巴管的纤维化，镜检可见在肺泡间毛细管及淋巴管内和其周围有瘤细胞性小结节，病变远端有隔水肿、纤维化和血管扩张。
串珠样间隔征的形成，主要是转移瘤细胞或瘤栓经血型或淋巴播散以及逆行性淋巴管转移在肺周边部的毛细血管或淋巴管内，致使转移灶远测血管或淋巴管扩张；转移灶阻塞引起肺间质水肿；病灶在毛细血管和淋巴管周围不规则生长；长期间质水肿继发纤维增生；周边部毛细血管或淋巴管内肿瘤生长并填充其间。
肺内结节的位置、大小和数目对诊断转移瘤缺乏特异性，然而串珠样隔征主要见于转移瘤，虽然肺水肿和纤维化中可见一些光滑增厚的隔。所以，这一表现是提示肺转移瘤的高度敏感指征，尤其是对小的转移瘤有独特价值。
该征主要见于肺转移瘤，其次也见于肺结节病和先天性肺小叶周围纤维化。
04、多结节聚合征：
多结节聚合征主要分两种：
第一种是桑葚样多结节聚合征一般见于恶性肿瘤，未见良性病变。多结节聚合征与常指的分叶征有所不同。多结节聚合征是强调经调节窗宽、窗位后可显示增强的2个以上的结节，密度不甚均匀，且可勾画出类圆形结节轮廓（主要在纵隔窗片上），小结节之边缘为纤维间隔。病理对照，见结节边缘与肺小叶形态基本一致。其形成原因可能为:1）小叶间隔的纤维增生:起源于小支气管的肺癌侵入一个或相邻几个肺小叶，刺激肺泡间隔和小叶间隔增生，肿瘤在增厚的小叶间隔处可暂时受到阻挡而向无阻力或阻力较小方向发展。2）肺癌各部分生长速度不均一:在组织学上，有的肺癌各部分有不同的组织类型，如一部分是腺癌，另一小部分是鳞癌;有的肺癌则为同一类组织（常见型），但多核发病，分化程度不同，故肿瘤部分生长速度不相一致。3）肿瘤生长遇到阻力:肿瘤在生长过程中遇到邻近血管、疤痕组织等结构的阻挡，受阻的部分凹入，两旁的癌组织凸出。此形态特征的出现，多系上述3种因素共同作用的结果。
第二种是宝塔样或葫芦样多结节聚合征：此征的病理基础为肿瘤向周围组织以连续浸润方式进行扩散。随肿瘤不断增大，从原发肿瘤脱落下来的瘤细胞经组织间隙、淋巴管、血管等侵入并破坏周围正常组织，继续生长，因此，形成葫芦状或宝塔状结构，使淋巴结的正常结构部分或完全破坏。肿瘤细胞脱落后，又可经输出淋巴管到达远处淋巴结形成转移灶。该征多见于分化程度较差的肿瘤，肿瘤呈堆砌生长（瘤细胞成团地充满肺泡腔，并沿肺泡孔向周围呈铸型性生长，膨胀性扩大）或肿瘤沿肺泡壁伏壁生长（癌细胞以肺泡壁为支架，呈单层或2~3层覆盖于肺泡壁并沿肺泡壁连续性生长），均可形成此征象。少数结核瘤也见此征象，病理上主要为干酪物质经支气管向肺门蔓延所形成。
第一种多结节聚合征（桑葚征）：
第二种是宝塔样或葫芦样多结节聚合征：
05、晕轮征：
CT晕轮征一度被认为是肺曲霉病的特征性影像学改变。后来临床研究发现，这种征象可出现于多种恶性病变中，不能作为特异性诊断征象。近年的临床实践显示，其他的病理状态如感染、肿瘤和炎症性疾病也可有晕轮征的表现。
毛玻璃的晕轮病理上代表肺出血、肿瘤浸润或非出血炎症过程。在侵袭性肺曲霉病（IPA）患者中，其病理基础是肺曲霉菌侵犯肺部小血管，导致肺实质出血性梗死，早期病灶中心坏死结节被出血区围绕，后者在高分辨CT上表现为“晕轮征”，尤其是在骨髓移植等患者中出现此征时应高度怀疑此病。有1组研究报告显示，92%粒细胞缺乏患者继发肺曲霉病时，早期高分辨CT可见晕轮征特征性改变。通过肺出血引起的CT晕轮征也可见于Wegener肉芽肿、肺子宫内膜异位伴月经性出血和葡萄胎。来自于高血管肿瘤的转移瘤如血管肉瘤、绒癌、骨肉瘤和黑色素瘤能显示晕轮征，主要是由于肿瘤周围的新生组织的脆性增加所导致的出血。
CT晕轮征也可由于肺部感染的炎性浸润所引起，包括隐球菌、单纯疱疹病毒肺炎和巨细胞病毒肺炎等。有报道显示肺部结节伴CT晕轮征约27%见于肺隐球菌患者,组织学检查显示毛玻璃区域代表肉芽肿炎症。单纯疱疹病毒和巨细胞病毒在免疫缺陷者可引起间质性肺炎、出血性结节和弥漫性肺泡损伤，主要表现毛玻璃样改变和（或）局灶实变，伴CT晕轮征的结节很少见。嗜酸性粒细胞疾病包括寄生虫感染（如血吸虫）、单纯肺嗜酸性粒细胞增多症（Loeffler综合症）或特发性高嗜酸性粒细胞综合征在薄层CT上可显示晕轮征，在这些疾病中，CT晕轮征的毛玻璃样改变是通过嗜酸性粒细胞和其他炎症细胞的肺部浸润引起。
结节伴毛玻璃样阴影可代表肿瘤细胞浸润，多见于以下几种肿瘤包括支气管肺泡细胞癌，其他原发肺癌、淋巴瘤和转移性肺肿瘤。支气管肺泡细胞癌常显示一个单发结节伴毛玻璃样改变，支气管肺泡细胞癌中的毛玻璃影的形成是由于肿瘤细胞呈伏壁式生长，肿瘤通过肺泡壁扩散到远端气腔，肺泡被黏液和细胞碎片充填。淋巴瘤或移植后淋巴增生疾病，病灶的晕轮征代表周围间质被较低密度的肿瘤细胞浸润。
目前多数研究认为，晕轮征不能作为肺曲霉病的特异性影像表现，相反在有晕轮征病变中，恶性病例高达66.7%，特别是细支气管肺泡癌可高达33.3%，腺癌和大细胞癌均可出现。因此，对于孤立性肺病变，特别存在晕轮征的病例时，应考虑到恶性病变的可能，特别是细支气管肺泡细胞癌的可能。
06、反晕征：
和晕征的表现相反，在高分辨胸部CT肺窗上观察，病灶中心密度低呈磨玻璃状，周围是新月形或环形高密度，厚度至少2mm。这种表现是由于中心为低密度由肺泡间隔浸润和细胞碎片，周围环形或新月形高密度是肺泡管机化性肺炎或致密、均匀肺泡间细胞浸润所导致的致密气腔实变。起初认为对诊断隐原性肺泡炎有特异性，但随后发现该征象也见于类球孢子菌病的描述中。和晕征相似，当该征象见于多种疾病后，可能失去其特异性。
07、黑边征（黑胸膜线）：
由于胸壁和肺内微石的衬托，再肺实质和肋骨之间出现细条状低密度影。黑边征是肺泡微石症的X线征象，HRCT已经证实，在X线看到的黑边征，其实是胸膜下微小囊肿沿胸膜面排列而成的。肺泡微石症因为重力的作用，病变分布主要在中下肺野。在X线上的过度曝光状态可以检出更多的钙化结节。病灶形态多样，包括磨玻璃状、条纹状沿支气管分布，同时可见纤维索条影、支气管血管束不规则及囊肿形成。这种复杂的表现反映了肺泡微石症反复的过程，可形成克氏B线，也可形成黑边征。
08、方形征
病变临近胸膜或叶间胸膜时，两侧缘可垂直于胸膜，呈刀切样，致病变呈方形。肺部炎症时，炎性渗出物沿肺泡孔向上下、左右、前后均匀扩散，形成各经线均匀相近的炎性病灶，但是当炎性渗出物扩散受胸膜或小叶间隔阻挡时，病变扩散受阻。方形征是球形肺炎的特征性表现，其CT表现有：
（1）病灶多位于肺野背侧，靠近胸膜；
（2）病灶多呈方形、楔形、三角形、圆形等表现，病灶临近胸膜侧常表现为典型的方形；
（3）病变中央密度高，周边密度较淡，表现为“晕征”；
（4）病变边缘可不规则，有锯齿状改变但较模糊；
（5）周围胸膜或叶间胸膜反映明显，广泛增厚，位于胸膜面下的病变接触面宽，呈广基相连，部分病例于病灶与胸壁之间可见一低密度线影。
（6）病变周围血管纹增粗、增多、扭曲，但无僵直和受牵拉；
（7）少数病灶内可见支气管充气征；
（8）抗炎治疗后病变明显缩小。
09、CT血管影征(血管包埋征肺静脉包被征)
该征象常用来描述大叶型细支气管肺泡癌（腺癌），是肿瘤沿肺泡壁生长侵润尚未完全破坏肺泡间隔，肺泡壁增厚或邻近肺泡内有分泌物，部分肺泡内仍含气，形成肺炎型改变，增强时可见在病变中穿行的血流强化，称CT血管造影征，多见于肺泡癌。
当肺血管进入结节或终止结节时，血管常狭窄。堵塞。截断等。文献认为其中以肺静脉包被(肺静脉包被征)意义最大，提示肺癌机会增加。
CT血管影征最初被认为是细支气管肺泡癌的特异性征象（特异性92.3%）；而最近这一观点受到怀疑，这可能与缺少明确标准有关（有人提出CT血管影征标准：血管影长>3cm，实变密度低于胸壁肌肉(74HU)。细支气管肺泡癌平均27.6HU，而其它病变73.5HU）；
CT血管影征见于良性和恶性肺疾病，包括：细支气管肺泡癌、肺炎、肺水肿、中心性肺癌导致的阻塞性肺炎、淋巴瘤及消化道肿瘤肺转移；但在其它病变中实变密度多接近胸壁肌肉；
10、棘状突起征（棘突征、锯齿征伪足征）：
指结节边缘呈尖角状突起，如同小的三角形，使病灶边缘不规则。如果棘状突起密集排列就构成了“锯齿征”；如果棘状突起粗细、长短不一时，如螃蟹足，就是“伪足征”。上述三种征象其实都是棘突征的不同表现，是介于分叶和毛刺之间的的一种粗大而钝的结构。其病理基础是肿瘤发育先端的浸润性生长，肿瘤因子诱发肿瘤新生血管致使肿瘤组织生长速度不均匀，尤其肿瘤周边部的血管丰富、密度大、数量多（主要来源于支气管动脉，少数来自肺动脉及其他侧枝血管），因而癌细胞增殖活跃；其次，邻近肺组织的瘤巢或肿瘤浸润，使结缔组织水肿、纤维化、增厚等形成棘状突起；第三，肿瘤周围的生长环境如小叶间隔或血管等组织的阻挡作用；另外一种情况是肿瘤突出部分与CT扫描层面部分相切而成尖角状改变。棘状突起也是分叶征的一部分，因此，棘状突起也是肺癌的的重要征象。
附：毛刺征：
在平片或CT肺窗上常常可以看到自肺内肿块或结节边缘向肺周围实质伸展的、不与胸膜相连的放射状无分支短线状影。小于5mm的毛刺称为短毛刺，大于或等于5mm的称为长毛刺。肺结节或肿块边缘有很多种情况，锯齿、尖角、三角形、分叶等，其中前三种情况称作棘突征，这些情况都和现在的毛刺征有些不同；边缘线条影如果和胸膜相连则称作胸膜凹陷征；如果边缘线条有分支，则为血管影。
毛刺征主要见于周围型肺癌，是肿瘤细胞向邻近血管鞘或局部淋巴结浸润，或者促结缔组织生成反应形成的纤维带。良性结节如炎性假瘤和结核球，边缘也可见毛刺，不过常常是长毛刺。
11、分叶征：
众所周知，这是周围性肺癌的一个比较特异的征象，结节边缘凹凸不平的分叶状轮廓，是该征的主要表现。分叶征有深分叶、中分叶及浅分叶之分，以弦弧距和弦长之比来衡量：比值≥0.4为深分叶；浅分叶≤0.2；比值=为中分叶。这样划分的意义在于界定肿瘤的良恶性质，一般深分叶多是恶性肿瘤，对于肿块达3~5公分的肿瘤，分叶多较大、较明显，因而恶性度也很高；而分叶较大且浅者，多见于良性肿瘤或其他量性肿块。分叶形成的机制有下属几方面的原因：一是肿瘤生长的速度；而是肿瘤受周围组织或器官的阻挡和限制（在肺癌的大体标本切面上，常可见到小叶间隔的纤维增生，形成对肿瘤组织生长有限制作用）；三是肿瘤突破小叶间隔向外扩展并和邻近的相互合并进而形成较大的分叶。
12、横S征（反S征）：
当肿瘤发生于右上叶支气管时，X线可见右肺门肿块与右上叶不张相连，构成形似S横着写的征象，为右上叶中央型肺癌特征性表现。因为右肺上叶位于斜裂前方，下方以水平裂为界，侧方位胸壁，内测是纵隔。当右肺上叶容积缩小，根据容积缩小的程度出现的解剖改变包括胸膜裂移位、结构变化及肺密度增加。在右肺上叶不张时水平裂和斜裂向纵隔方向向上、内移动，右肺中、下叶代偿性膨胀，后前位胸部X线片上可见水平裂向下凹，形成代表肺叶不张三角形密度影，尖端指向肺门，外缘以胸壁为宽基，严重的右上肺不张可以与纵隔平行，和纵隔宽相似，或向上压缩如尖帽。此时，如果有一个较大的肺门肿块出现，与凹面向下的水平裂结合，在后前位胸部平片上就形成横S征。其实，不只是在右肺上叶，只要肿瘤或淋巴结压迫上叶支气管导致肺不张，就会由肿块和不张肺边缘形成此种征象。其次，横S征也不是只在X线上看到，在CT上同样可以见到。
13、空气半月征（海蚌含珠征）：
半月形空气影将空洞壁与洞内肿块分开。该征象通常被认为是曲菌移植到已有的空洞内或在血管侵袭性曲菌病中梗死的肺收缩的结果。但该征象也见于其他情况，包括结核病、Wegener 肉芽肿、空洞内出血和肺癌。真菌感染常常发生与免疫力低下的患者，尤其如白血病、淋巴瘤、骨髓移植或器官移植患者，非机遇性感染的原发性肺曲霉菌感染很少见。
真菌感染的早期X线表现可能正常，之后出现但发或多发边界不清的周围性斑片状影，最后呈大片状或结节、或肿块抑或粟粒状，大约半个月后出现空气半月征（发生率约50%）。
14、支气管充气征：
支气管充气征的形成
在病变的肺组织区域中见到透亮的支气管影，称为支气管充气征，在平片时代，这一征象被认为是炎性病变的有力证据。支气管充气征的显示，就其物理原因而言，主要是支气管周围肺组织因各种原因所致气体含量减少，使密度增高，而此时病变肺组织中的支气管内气体无明显减少，两者形成密度对比而成。就其发病部位而言，以肺实质病变为主，但也有近端支气管完全或不完全阻塞，导致远端肺实质炎症与不张，而病变区支气管内仍残留有空气，形成支气管充气征。
支气管充气征的分型
观察充气的支气管，从支气管改变的部位基本可以分为两类，一是支气管本身如管腔、管壁的局部改变，二是支气管树形态、走行的整体改变。管腔若有变化，不外乎扩张、狭窄和闭塞，或者合并存在；支气管管壁的改变，表现为管壁毛糙。小分枝由于管腔细小，容易被分泌物或肿瘤组织等充填而在影像上表现为闭塞，此时支气管树的形态自然也会发生相应改变；肺不张时由于肺体积的缩小，支气管及其分支会产生聚拢现象；肺部的多种病变均会对所属的支气管产生牵拉力，引起支气管走行的改变，同时造成支气管树的形态改变；在综合分析充气支气管的改变时，发现多种征象之间存在着一定的相关性，如支气管走行柔软时，通常其管腔很少改变，其管壁也很光整；而当管腔既有狭窄又有扩张时，支气管的走行很僵直；这种相关性是支气管充气征的分型基础，这里把支气管充气征分为4型，不过4型之间没有截然的分界，其与疾病之间也不是完全对应，例如大叶性肺炎的支气管充气征，起初支气管显示管壁毛糙，但在随后的复查中病灶完全消散，可能为少量分泌液附着于支气管壁，未完全排出所致。
支气管充气征分型与病变的联系
大叶性肺炎、肺水肿等急性渗出性病变其病理变化主要在肺泡，并不侵犯支气管，同时，急性渗出性病变病程相对较短，以渗出为主，此时肺实质的变化对支气管的影响较小，基本不足以引起其病变范围内支气管的形态和走行的改变，因此，其支气管充气征的表现为管腔未见明显改变，管壁光整，分支完整，走行柔软自然，即I型青枝型。I型青枝型所显示的支气管管腔未见明显改变，走行自然，整个支气管树柔软状如青树树，名为青枝型；Ⅱ型，所显示的充气支气管管腔以扩张为主，名为扩张型；Ⅲ型，显示支气管管腔狭窄与扩张并存，小分枝残缺而使支气管树形态不完整，支气管走行僵直，状如枯枝，命名为枯枝型；Ⅳ型，支气管充气征与支气管黏液征并存，名为复合型。详细分析各型支气管充气征，对病变的鉴别诊断有一定价值。
I型空气支气管造影征：
在大片肺实变病灶内的细条状空气密度影，或直径1mm的小泡状空气密度影，连续的几个层面都能出现，其支气管壁柔软，无僵硬感，分支自然，支气管径由粗变细。这是肺炎C征象，肺炎实变可有下述改变：1、肺段、叶的实变，其间的支气管像多无狭窄2、两肺多发结节状高密度，病灶大小多不足1cm，边缘模糊，一般多分布在两肺下叶；3、两肺多发达片状高密度影，病灶形态不规则且模糊，沿支气管分布，中下肺野多见，病灶内可见支气管影像；4、磨玻璃密度影，病变紧邻胸膜分布，早期密度很低，这是一些炎性病变的早期征象，如非典型性肺炎；5、呈球形改变，也可呈不规则性肿块，病灶边缘模糊，可见参差不齐的毛刺样结构。
Ⅲ型支气管造影征（枯树枝征）:
在肺大片实变阴影中，有较大的充气支气管影像，而较小的支气管不显影，支气管管壁不规整，凹凸不平，广泛性狭窄、僵硬、扭曲。该征和肺炎中的充气支气管不同的是小支气管不显影，充气的大支气管管壁不规整，凹凸不平，广泛性狭窄、僵硬、扭曲，走形不自然：
该征象是肺泡癌的特征性表现，无论从发病机制和影像表现都和肺炎的充气支气管征有本质的区别。
附：1）细支气管造影征：
该征最多见于细支气管肺泡癌，表现为病灶内细管状或条状气体样低密度，条状或管状直径小于1mm。形成机制是由于CT扫描层面和充气支气管所在平面相平行所致。
细支气管肺泡癌一般分为三个类型：1、孤立型病变：多在肺外围胸膜下周围，病变形态规则或不规则；2、多发结节型：大小不等的结节散布于肺的一叶或多叶，有时甚至两肺均可受累，结节之间可见正常肺组织；3、弥漫型：病灶多叶或两肺弥漫分布。病变的位置对于病变的性质很重要，空泡征和细支气管征多位于孤立结节的中外2/3，而良性结节多位于结节的内2/3，该征相结合其所在的位置，可以初步断定病变的性质。
需要注意的是该征相和枯枝征及空气支气管造影征在含义上是有所不同的。大家可以同以前介绍过的相关征象中去细细体味其差别。
2）空泡征：
空泡征是一个非常熟悉的名词了，这一征象指病灶内1-2mm(或<5mm)的点状透亮影，单个或多个，也主要见于早期肺癌，其病理基础主要是尚未被肿瘤破坏、替代的肺结构支架如肺泡、扩展扭曲的未闭细支气管等，部分是肿瘤坏死腔、含粘液的腺腔结构以及乳头状癌结构间的含气间隙。此外上包括未被肿瘤占据的含气肺组织及未闭合的或扩张的小支气管。此征主要见于细支气管肺泡癌和腺癌，也可见于鳞癌。肺窗下观察为小泡状模糊低密度灶，纵隔窗为小泡状透亮影。
空泡征虽然是非常熟悉的名词，但在这里还是要重复叙述，目的有三：第一、进一步了解该征的病理基础；第二、搞清楚空泡征和空洞及支气管充气征的差别。病理基础上边已经简单谈及，那么空泡征和空洞的区别是什么？按照空泡征的定义，病灶直径5mm以内，大于5mm考虑是空洞，反之就是空泡征。支气管充气征是见于连续多个层面，直达结节外援缘。
阳性支气管征和空气支气管征的异同：
阳性支气管征是直接通向肺内肿块或被包埋在肿块内的含气支气管影像。出现此征主要意味着较大支气管与肿块相通，和细支管征相比较只是支气管受累部位的不同，与枯树枝征也有差别，枯树枝征指的是一片肺组织病变内一个或多个受累的支气管气相改变，而阳性支气管征指的是肺内结节内的较大支气管受累的征象。就支气管形态改变而言，阳性支气管征针对肺内结节或肿块而言，枯树枝征是对一片受累的肺组织而言。阳性支气管征主要反映支气管与肺内结节或肿块侵犯肺内支气管的表现，
根据病变侵犯支气管位置的不同有以下表现：
1）支气管到达肿瘤边缘被截断；
2）支气管壁均匀或不均匀增厚，官腔规则或不规则狭窄；
3）支气管深入肿瘤内部，肿瘤沿支气管管壁浸润；
4）支气管壁受肿瘤挤压。 支气管肺癌起源于支气管，造成支气管形态的改变，所以肺内恶性结节尤其是腺癌出现此征的几率最大。而肺内的良性病变由于起源于肺间质或肺实质，对支气管的影响不大，所以此征相对少见。
阳性支气管征：
试和下边的空气支气管征比较：
15、马赛克征（马赛克灌注）：
马赛克征表现为肺密度增高区和肺密度减低区夹杂相间呈不规则的补丁状或地图状。吸气相上的马赛克征可能是由浸润性肺疾病、空气潴留或血管阻塞引起。呼气相的马赛克征更加明显，则可确定有空气潴留引起。即由细支气管腔阻塞等导致换起不良部分的肺缺氧，并引起反射性小血管收缩，气体潴留，局部血管收缩和气体的潴留，导致受影响区域的肺组织密度减低。而血流分配到那些正常肺组织区的密度则增高，表现为相应肺密度区域的增高。这种异常的低密度和正常肺组织的相对高密度结合起来，就形成了所谓的“马赛克分布”。归纳起来，这种征象的形成主要有下述几类疾病：
1）小气道疾病:闭塞性细支气管炎、哮喘、肺气肿及慢性支气管炎等；
2）血管性疾病如肺栓塞等
3）浸润性肺病如卡氏非囊虫肺炎、慢性嗜酸性肺炎、过敏性肺炎及化脓性肺炎等。
16、磨玻璃密度（GGO）：
胸部影像上表现为肺密度的轻度增加，透过这种磨玻璃影像可以看到肺纹理的影像。该征象包括下属几种情形：1）弥漫型 如严重的急性肺移植排斥反应、早期成人呼吸窘迫综合症、肺水肿、过敏性肺炎、肺出血、各种原因的感染如非典型性肺炎等；2）斑片型 如各种类型的肺炎、肺泡蛋白沉积征、类脂质肺炎、卡氏肺囊虫病以及成人呼吸窘迫综合症等；3）局灶型 肿瘤如肺炎型肺泡癌、肺外伤、肺梗死等，这种类型常常和上述两种的病因相重叠；4）晕型 常见于早期浸袭性肺曲霉菌病，也可见于肺穿刺之后；5）支气管血管型和小叶中心型 如嗜酸性肺炎、结节病、外源性过敏性肺炎、呼吸系支气管炎等，其间前二者多见于支气管血管型，后二者多见于小叶中心型。
磨玻璃征要根据病史探求病因，如患者有出血倾向而查不出其他原因时要考虑肺出血；患者有过敏体质，又有花粉吸入或有其他过敏原接触史要考虑外源性过敏性肺炎；有多系统病变的患者要考虑结缔组织性肺炎等等。
磨玻璃影的分布对于鉴别诊断也有帮助：
1）呈小叶中心分布时，一般多是早期病变，常为支气管播散，可能是过敏性肺炎或脱屑性间质性肺炎所致；
2）呈全小叶分布时，病变边缘清楚；呈部分小叶受累时，病变边缘模糊。前者可见于肺泡蛋白沉积征、药物中毒性肺炎、类脂质肺炎、肺结节病、卡氏肺囊虫病、肺炎吸收期间以及肺出血等；3）呈小叶周围性分布时，多为早期特发性肺纤维化的表现。
1）肺腺癌：
2）含铁血黄素沉着症：
3）特发性肺间质纤维化：
17、粘液支气管征：
粘液支气管征又称为支气管液像，支气管粘液栓塞造成的CT征象。其病理基础是肺不张内有支气管粘液栓塞。由支气管狭窄梗阻、粘液分泌异常和纤毛活动障碍所致。对于中央型肺癌、狭窄或梗阻支气管的远端形成粘液铸型。支气管内膜结核有较长范围的支气管狭窄及支气管纤毛破坏使粘液不易排出。支气管分泌物增多也对粘液潴留起重要作用。慢性肺炎的支气管分泌物增多、粘稠及纤毛破坏是支气管粘液潴留的原因。CT增强扫描0表现为肺不张内未强化的管状或结节状低密度影，与支气管走行方向一致。
图1 变态反应性支气管肺曲霉菌病患者经治疗后右上肺浸润性病变大部分吸收。CT片上可见到树枝状粘液栓,其主轴指向肺门并与支气管的走向分布一致。支气管可见明显扩张
图2 左上肺肺癌患者,经细胞学检查证实。CT示肿瘤突入左主支气管,可见杯口状表现。其远端分支状支气管粘液栓清晰可见,轴向指向肺门。图3,4 支气管扩张患者反复多次咯出棒状和粉皮状粘液栓。CT示左下叶背段粘液栓,支气管也明显扩张
(图3)。同一患者当粘液栓咯出后CT片可见扩张的支气管中间呈透亮带,横径比原粘液栓稍小,酷似鱼嘴状(图4)。
左图：治疗前的支气管粘液栓； 右图：治疗后粘液栓吸收，支气管通畅
18、树芽征：
是指病变累及细支气管时，由于炎性渗出物或分泌物堵塞细支气管，CT表现为小叶中心分枝状线影和与其相连的细支气管横断面结节影，状如春天里挂满枝芽的“树”，即“树芽征”。是细支气管扩张、阻塞的特征影像之一。肺小叶是构成肺的最小结构单位，直径约10 25mm，小叶之间为结缔组织间隔，每个肺小叶都有一支小叶支气管(直径≤lmm)和小叶肺动脉进入，二者皆位于小叶的中心。CT不能显示直径小于2mm支气管，故正常小叶支气管CI'扫描时不显示，但当小叶支气管发生病变时，CT就可以显示出来。
树芽征的小叶中心结节影和分枝状线影是同一病理结果的不同影像表现，二者的病理基础都是细支气管的扩张与阻塞，CT横断面像呈平行走向的细支气管表现为分枝状线影，呈垂直或斜向走行者表现为结节影。原发或继发于细支气管的病变(如炎症)可导致细支气管壁增厚、细支气管扩张，当同时伴有分泌物潴留时，支气管“树”状如春天里一棵挂满枝芽的“树”。随着气道的继续扩张和肺实质病变的出现，支气管“树”会进一步扩展。当大气道扩张伴有周围小气道气体潴留时，就类似于支气管疾病时大气道堵塞所形成的“指套征”。
树芽征的相关疾病有：肺支气管的感染性病变，免疫性疾病如变应性支气管肺型曲霉菌病，先天性疾病如囊性肺纤维化及纤毛运动异常综合征(Dyskinetic’s综合征)，肿瘤性疾病如少年型喉气管支气管乳头状瘤病，吸人刺激性物质，弥漫性全支气管炎及阻塞性细支气管炎，血管性疾病等等。
19、水上百合征：
肺包虫囊肿是细粒棘球坳虫通过血行到达肺的末梢血管寄生引起的病变。病灶多分布于肺的边缘区，以两下肺多见。因为两下肺的血运较丰富。
肺包虫囊肿在肺内呈囊性膨胀性生长，囊壁为双层壁，内囊为包虫虫体，壁由角质层和生发层构成，内囊生发层可分泌清亮囊液，产生头节，形成子中囊，子囊可为单个或多个聚集于囊内。外囊壁是由压缩的肺组织反应形成纤维包膜川。所以在CT以上单囊形式生长的表现为园形或卵园形均匀的水样密度的囊性病灶。以多子囊形式生长的表现为囊内花瓣状或蜂窝状的分隔，分隔处为母囊，密度总是高于子囊的密度。一般认为子囊的密度总是低于母囊的密度是多子囊包虫囊肿的特征性表现。外囊壁可因压缩的肺组织反应而有一定的强化。随着内囊的增长，肺组织压缩多，囊壁可均匀的增厚。增大的包虫囊肿可受到叶间胸膜、大支气管、血管分支的限制，边缘形成大分叶状。包虫头节或外囊壁可因营养不良，变性而钙化时，CT上表现为囊壁上点状或细弧线形钙化影。
包虫囊肿破裂并通过支气管与外界沟通，可出现各种特殊的表现：1）外囊破裂气体进入内外囊之间，内外囊分离在囊顶形成一个新月形气腔。CT表现为新月征。2）内、外囊均破裂，少量气体进入内囊，CT表现为囊内散在小气泡影。3）双层壁破裂，部分囊液排出，内、外囊剥离，内囊漂浮于液面，CT表现为水上浮莲征。4）双层壁破裂，囊液完全排出，内囊皮皱缩，部分附着子外囊壁上，CT表现为腔内蛇影征。
包虫囊肿继发感染时，外囊壁肺组织发生炎症反应，囊壁不均匀的增厚。囊液外渗造成囊周局部肺组织炎性实变。CT表现为囊壁不均匀增厚并强化，边缘毛糙，可有长毛刺。破裂和感染互为因果。
临床诊断包虫囊肿主要依据三方面的资料，病史（主要是接触史），包虫试验和影像学征象，其中后二项是确诊的依据。对于单纯的肺包虫囊肿病例，包虫试验的阳性率普遍较低约。因此应用影像学手段检查发现特征性征象是甚为重要的。为了诊断和鉴别诊断的便利，我们将肺包虫囊肿分为单纯单囊型、多子囊型、破裂型、感染型、破裂-感染型五型。其中多子囊型和破裂型的CT上具有特征性的征象诊断明确。单纯单囊型应与肺内囊性病变鉴别，如肺囊肿CT表现边缘光滑的囊性病灶，壁菲薄，无强化，不具包虫囊壁的征象。感染型、破裂一感染型应与肺内球形病灶鉴别。周围型肺癌为实性病灶，灶内出现不规则的液化坏死腔，灶内小泡征具有特征性，其空洞为凹凸不平的偏心空洞，壁厚，边缘为分叶，短毛刺征。肺脓肿可形成厚壁空洞，为水平液面。如为炎变期，病灶内密度不均，可有不规则液化坏死腔。结核瘤为混合密度，病灶内可有小空洞，不规则钙化结节，周围可见卫星灶。
20、碎石路征
碎石路征或称铺路石征，是胸部CT上的一种影像学征象，主要表现为在弥漫性或散在分布的毛玻璃样浸润影中，有小叶间隔增厚、小叶内线状影重叠存在。碎石路征最初在肺泡蛋白沉积症(PAP)的病例中发现，并认为是PAP特征性的胸部CT表现；但实际上，感染性疾病、肿瘤、特发性肺弥漫性疾病(DPLD)、吸人性病变等都也可以出现。
1、感染：
1）卡氏肺囊虫肺炎(PCP)：PCP是由卡氏肺抱子虫引起的肺部机会性感染，多发生于免疫功能严重受损者，是艾滋病(AIDS)患者发生机会性感染和致死的主要原因。PCP的主要症状包括干咳、呼吸困难和低热。典型的胸部X光片改变是双侧、沿肺门周围分布的网状影和境界不清的毛玻璃影；这种改变在CT上则表现为典型的碎石路征。引起碎石路征的病理学基础是：毛玻璃影由肺泡内泡沫样渗出，伴肺泡壁增厚引起；小叶间隔内水肿和慢性炎症细胞浸润致小叶间隔增厚、小叶内线状影。
2）严重急性呼吸综合征(SARS)：SARS是一种起病急、病情发展迅速、人群普遍易感、死亡率较高的新的传染性肺部疾病。病理改变主要表现为弥漫性肺泡损伤(DAD)，即肺充血、出血、水肿、透明膜形成、肺泡上皮细胞增生，部分肺泡腔内可见到脱屑的肺泡细胞、巨噬细胞和多核巨细胞，伴间质中炎症细胞浸润。主要临床表现是：发热(体温>38℃)、咳嗽、气短、呼吸困难等。胸部X光片可见大片状或斑片状分布实变影。部分SARS患者在起病2周内胸部CT上可发现碎石路征；在疾病的不同时期CT的表现形式有所不同，当早期以分散的、局灶性毛玻璃影为主要表现时，可见碎石路征，继而可以出现实变、间质增厚、胸膜反应和疤痕组织。
2、肿瘤
细支气管肺泡癌起源于细支气管末端的上皮基底细胞，包括无纤毛的Clara细胞、II型肺泡上皮细胞及勃液细胞三种成分。根据癌变的细胞成分不同，可分为赫蛋白性和非赫蛋白性两类。典型的临床表现是患者咯出大量勃液泡沫痰，但不常见，其它表现还有胸闷、气喘、咯血等。根据胸部X光片和CT改变可分为孤立结节型、弥漫性结节型和肺炎型。肺炎型的CT主要表现为毛玻璃影和实变影，文献报道有少数患者的HRCT上可见碎石路征。碎石路征形成的病理学基础是：癌细胞分泌的糖蛋白沉积在肺泡内，呈低密度，在影像学上表现为毛玻璃影，而毛玻璃中间分布的网格状阴影主要是由炎症细胞或肿瘤细胞浸润小叶间隔和肺泡壁产生的。当在毛玻璃影和实变影中发现碎石路征，同时有支气管树僵直，或其它肺野有多发小结节影，或有纵隔淋巴结肿大时，提示肺泡癌。
3、特发性肺弥漫性疾病(DPLD)
文献报道多种原因不明的肺弥漫性疾病的HRCT均可表现为碎石路征，如PAP，结节病，特发性间质性肺炎中的非特异性间质性肺炎、隐源性机化性肺炎等。
1）PAP是一种罕见病。各个年龄均可发病，以20~50岁的成年人多见。干咳、呼吸困难是其最常见的临床症状，而胸膜性胸痛、乏力、低热等则较少见。其胸部X光片表现是双侧对称性的肺泡实变或毛玻璃影，主要分布于肺门及肺门周围而类似肺水肿。CT的典型表现包括：①毛玻璃影及实变影与小叶间隔增厚交织形成碎石路征样改变；②在肺泡实变与正常的肺实质之间出现很明显的分界线，形成“地图样”分布。PAP碎石路征的组织学基础是：毛玻璃影及实变影与肺泡内充满PAS染色阳性、富含脂质的蛋白样物质有关；小叶间隔增厚影与肺泡壁因纤维组织增生或II型肺泡上皮细胞增生及淋巴细胞浸润有关。依据碎石路征和“地图样”分布，结合患者临床与影像学表现不平行的特点，是诊断PAP的诊断的不要依据。
2）结节病是一种原因不明的以非干酪样肉芽肿性炎症为特点的系统性疾病，肺及肺门淋巴结、皮肤、眼等器官均可受累。临床表现因受累部位不同而不同，当肺及肺门淋巴结受累时，可以出现干咳、胸痛及呼吸困难等症状，并常伴有乏力、盗汗、发热、消瘦等症状。常见的胸部X光片和CT的改变是对称性的肺门淋巴结肿大；当肺泡受累时，特别是CT上表现为片状的毛玻璃影时，有时可以出现碎石路征。
3）非特异性间质性肺炎(NSIP)是特发性间质性肺炎中暂定的独立疾病实体，其病理特征是不同区域的间质炎症和纤维化在时相上具有均匀一致性。临床表现与特发性肺纤维化(IPF)相似，表现为咳嗽、呼吸困难，两下肺闻及爆裂音等，但与IPF相比，NSIP预后相对良好。NSIP胸部X光片主要表现为两侧中下肺野毛玻璃影或实变影。最常见的胸部CT异常(80%病例)是毛玻璃影，通常为双侧对称性，主要位于胸膜下及肺基底部。其它改变还有实变影及不规则网状阴影，蜂窝肺较少见。当毛玻璃影与网状阴影重叠存在时，即为碎石路征。当NSIP形成碎石路征时，毛玻璃影提示炎症和纤维组织增生引起的间质增厚，而网状阴影则是肺泡细胞增生、炎症反应和微小纤维化等造成的小叶间隔增厚在CT上的表现。
4）机化性肺炎(OP)过去也被称作闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)，其病理学特点是远端小气道内肉芽组织增生，填塞气道、甚至累及肺泡腔，伴有肺泡内泡沫样巨噬细胞及间质内炎性细胞浸润。大多数OP为特发性，即隐源性机化性肺炎(COP)；少数病例有因可查，如胶原血管病(类风湿性关节炎、混合结缔组织疾病等)、感染、药物毒性反应等常可伴发OP。患者主要临床表现为咳嗽、呼吸困难、发热、白细胞增加、抗生素治疗无效。胸部X光片上可见两肺散在不对称性实变影。大约半数以上患者实变影主要分布在肺周边部。BOOP典型的CT表现实变影在支气管血管束周围或胸膜下分布。BOOP患者的碎石路征并不常见。由托泊替康，博莱霉素等药物诱发的OP，也有个别病例报道其胸部HRCT表现为碎石路征。
4、外源性类脂性肺炎外源性类脂性肺炎(ELP)由急性/慢性吸人动物油、植物油或汽油等物质而引起的肺部疾病。常见的易患因素有咽部结构异常、食管病变(贵门迟缓症、食管裂口庙等)、神经损害、慢性病变等，然而，在许多病例也可以没有易患因素。急性ELP的组织病理学表现是：肺泡外观形态正常，肺泡内充满巨噬细胞，巨噬细胞的胞浆内含有大量脂蛋白样物质。亚急性ELP的病理表现是：肺泡内有大空泡形成，周围有巨噬细胞围绕，肺泡壁及小叶间隔内有炎症性渗出物。反复吸人脂类物质则可导致肺纤维化发生。临床常见的症状有咳嗽、中度发热、气短、胸部不适。胸部X光片的表现通常不特异，包括两肺下叶气腔实变、肺泡实变与间质实变并存；有时还可见到边界不清的局限性大块样病变，与肺肿瘤很相似。胸部CT特点为，实变部位CT值常在-35Hu~-75Hu，提示脂质沉积。同时，ELP也可表现出碎石路征，其中毛玻璃影反映了肺泡和间质内有大量吞噬脂质的巨噬细胞浸润、II型肺泡上皮细胞增生。
5、急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是肺水肿的一种形式，以难治性低氧血症和呼吸困难为特征性表现。休克、挫伤、感染、脓毒血症、吸入毒性物质等是其常见原因。胸部X光片表现为双侧比较均匀一致的毛玻璃影和实变影。早期CT上可见到双肺实变影或毛玻璃影、网状阴影或线状阴影等，肺实变影以背侧最为明显；后期可以有继发性支气管扩张和蜂窝肺形成。当毛玻璃影与网状阴影或线状阴影重叠存在时可形成典型的碎石路征，其组织学基础为毛玻璃影与肺泡内水肿、血管周围腔隙水肿以及富蛋白液体充填肺泡腔、透明膜形成有关。
碎石路征是一种非特异性的影像学表现，多种疾病均可有此改变。熟悉碎石路征的特征，掌握其在各种疾病中出现的部位、特点和其它影像学表现，结合患者的病史、临床表现等，对于缩小肺弥漫性疾病的鉴别诊断范围、降低误诊率及明确诊断有重要的价值。
典型的肺泡蛋白沉积症：
21、桃尖征：
指肿块某一边缘尖角状突起形似桃尖，是炎性假瘤包膜的粘连牵拉，为良性肿块尤其是炎性假瘤特有。由于肿瘤大多位于肺的浅表部位，邻近胸膜常出现炎性反应，继之局限性的胸膜增厚、粘连，于肿物边缘可见类似胸膜幕状粘连的尖角状表现，这种尖角和肿块连在一起酷似一个桃子的桃尖。假瘤的主体和胸膜的炎性牵拉形成的尖角常常和周围胸膜、心包及纵隔粘连形成桥样结构及宽桥征；炎性假瘤的形成，一般被认为是感染后非特异性炎症的机化修复而引起的局限性慢性瘤样增生，形成的肿块压迫周围肺组织周围组织反应性改变，形成假包膜，所以一般边界广整，少数包膜不完整、无包膜或有胸膜粘连者，边缘可不光整。炎性假瘤依据细胞成分为组织细胞瘤型、硬化血管瘤型、浆细胞肉芽肿型、细胞上皮乳头痒增生等五个类型。肿块形态不规则和肿块分叶是病灶在病理上不同组织、不同数目因而生长速度不同所致；而边缘光滑的炎性假瘤则是同类组织以同等的生长速度增生形成。假瘤的分叶一般较浅或没有分叶，多为单发，两肺各叶均可发生，右侧多于左侧，下叶多于上叶。炎性假瘤可以有如下表现：
1、病灶多位于肺的外围，贴近胸膜，可宽基底与胸膜接触，或伴局部胸膜增厚粘连；
2、病灶形态不规则，边缘可呈刀切样，周围可见毛玻璃样改变；
3、肿块密度等或略低，不均匀，空洞少见，增强强化较明显；
4、抗炎治疗的基础上动态观察常有病变范围减小、密度减低甚至完全吸收等改变；
5、病灶边缘多发性空泡，表现为病灶边缘部位类圆形的光整的气体样低密度，是尚未被病变替代的肺结构支架，或病变坏死，这种空泡多位于病灶的边缘，可能是炎性假瘤纤维化包裹正常的肺组织或病灶机化纤维化牵拉肺组织使其部分复张有关；
6、病灶下缘散在结节征：病灶下缘由单一的结节球形灶移行，为多个分散的结节影，均出现在双肺下叶。这是由于病灶包膜不完整或多个瘤体未融合，或者是病灶下缘粗大的肺血管随呼吸运动将病灶隔开或沿肺血管形成的炎性渗出。
7、平直征:病变沿肺叶或肺段的边缘形成以及病灶边缘纤维牵拉所致。
8、均匀明显强化：由于慢性增生形成血供丰富的肉芽肿。
炎性假瘤桃尖征：
炎性假瘤（病灶形态不规则，边缘可呈刀切样，周围可见毛玻璃样改变，强化异常明显）：
炎性假瘤（病灶边缘多发性空泡，表现为病灶边缘部位类圆形的光整的气体样低密度，是尚未被病变替代的肺结构支架，或病变坏死，这种空泡多位于病灶的边缘）：
22、星系征：
肺结节病的大结节（直径大于1公分）有无数小结节构成，大结节周围环绕小结节卫星灶,晚期支气管血管周围受累呈条带状,这与天文领域的卫星、慧星、银河很相象,这些影像表现与肺结节病的病理学表现很相似。“星系征”就是用来描述这一影像学表现的一个征象。需要注意的是，具有星系征这一征象的并不仅仅只有肺结节病，有时候，其他疾病如肺结核、肺转移瘤、细支气管肺泡癌及癌性淋巴管炎等也会出现这种征象。
1、小星星状:结节病肺内结节多发于胸膜下、叶间裂旁及沿支气管血管束周围分布,多表现为边缘模糊、不规则的网织结节或小叶中心结节,结节大小2～5 mm ,弥漫在双肺内似聚集在一起的成簇的小星星,此征象应与肺内转移瘤鉴别,转移瘤多发生于双下肺,边缘较光滑,多发孤立结节。
2、卫星状 : Ⅲ期的为肺内弥漫的小结节,大小约1 mm ,融合成大结节后通常可达到1～2 cm 左右,最大为2～4 cm ,边缘不规则,周围可见小的结节卫星灶环绕大结节周围,呈卫星状,中间的大结节酷似太阳,四周酷似它的卫星。
3、慧星状 :肺实质融合的大结节周围可见肺泡性渗出,呈毛玻璃状,好象长长的尾巴。
4、银河状 : Ⅳ期的结节患者,支气管血管周围同时受累,沿支气管血管束周围分布,支气管血管壁呈结节状增厚〔3〕,其间可见含气或扩张的支气管,呈条带状,与正常肺组织之间有清楚的分界上述表现的病理基础是病理变化为主炎性病灶表现:非干酪样肉芽肿和淋巴细胞肺泡炎,主要由上皮细胞组成的肉芽肿结节,体积小,结节内无干酪样坏死,常有多核巨细胞以及散在淋巴细胞,周围较多的淋巴浸润,以后为纤维包绕,结节融合。
上述表现的病理基础是非干酪样肉芽肿和淋巴细胞肺泡炎,主要由上皮细胞组成的肉芽肿结节,体积小,结节内无干酪样坏死,常有多核巨细胞以及散在淋巴细胞,周围较多的淋巴浸润,以后为纤维包绕,结节融合。
鉴别诊断
1、肺转移瘤:转移瘤双下肺多发,大小不等(5～50mm) ,表面光滑,呈圆形。“星系征”中的“星星状”征象阐明了结节病的肺内结节与支气管血管束周围的淋巴组织关系密切。
2、支气管肺泡癌:弥慢性支气管肺泡癌可表现为结节及斑片影,肺泡癌的结节通常小于结节病的结节,可表现为融合成片,但无融合结节,即“星系征”中的“卫星状”征象可以为鉴别提供参考依据。
3、癌性淋巴管炎:进展期的结节病与癌性淋巴管炎都可形成支气管血管壁增厚,但结节病呈现结节状不规则增厚,结节病可以表现为肺纤维化征象,边界较清。“星系征”中的“银河状”征象对诊断有帮助。
肺结核星系征：
肺结节病星系征：
23、胸腹水鉴别四联症：
1、膈肌征：横隔顶向头侧凸出，低密度影在膈外周为胸水，在膈内为腹水。
2、膈脚移位征：胸水时压迫膈脚向前、向外侧移位。
3、界面征：肝与肺在层面上的分界一般是清晰的，腹水时也清晰明确，而当胸水时则肝肺分界不清晰。
4、肝裸区征：肝的背侧内部肝与膈肌直接相贴，此为裸区，产生腹水时液体不在此区潴留。
24、胸膜凹陷征（PI）
胸膜凹陷征（PI）也称为“兔耳征”、“尾征”或“胸膜尾征”。PI为肺癌侵达胸膜的最直接的影像学证据，一直以来普遍认为是肺恶性肿瘤的典型征象。胸膜凹陷通常以肺脏肋面最多，其次为纵隔面、叶间胸膜面、膈面的脏层胸膜或胸膜多处受累。典型PI对周围型肺癌有重要诊断价值。有日本学者研究认为，PI阳性较PI阴性的周围型肺癌病人5年生存率明显降低。目前认为形成典型PI的主要病理基础是肿瘤方向的牵拉而局部脏壁胸膜无增厚粘连。肿瘤牵拉的原始力量来自于瘤体内反应性纤维化及瘢痕形成，收缩力通过肺的纤维支架结构传导到游离的脏层胸膜而引起凹陷。肺癌的胸膜凹陷形成多是由于瘤内有纤维瘢痕，引起肺外周支架结构收缩移位，牵拉胸膜形成凹陷，这种病理变化在一定程度上也形成了肿瘤的分叶切迹。肺癌牵拉胸膜内陷的动力主要由肺癌本身纤维增生、肺癌周围肺组织的纤维增生和肿瘤阻塞小支气管引起的肺不张产生，但PI的形成还应基于局部胸膜不粘连这一基础，同时还有其他因素在起作用，如肺癌到胸壁的距离。PI的典型CT表现为肿瘤远端与胸壁间线状影加小三角形影或喇叭口影，三角形基底位于胸壁缘，尖指向肺内包块。三角形影或喇叭口影与壁层胸膜间被水充填。喇叭口周围胸膜无增厚亦无粘连，这种改变国内学者称为“典型PI”，以肺癌多见。
文献将PI线状影是否与肺内病灶棘突相连或深达病灶边缘并该处肿瘤凹陷，作为肺外周良、恶性结节或包块的另一项重要鉴别诊断指标。NNPI是指胸膜线影进入结节内部，于结节表面形成切迹改变。此征对恶性胸膜凹陷诊断特异度为96.5%。外周肺炎性病变通常伴胸膜增厚、粘连，并非单纯脏层胸膜凹陷所引起。胸膜明显增厚者常无明显胸膜凹陷或虽有凹陷但较浅而不规则，称“不典型PI”，以炎性病灶多见。就炎性病变而言，不典型PI的形成可能与胸膜的粘连关系大。外周肺炎性病变尤其是结核较易累及胸膜，引起渗出，纤维蛋白沉积，吸收过程中造成胸膜的粘连、增厚。文献普遍认为，肺良性病变PI的MSCT表现，PI伴胸膜增厚粘连，造成所见线状影粗细不均，故在CT上缺乏完整PI的变化规律及胸膜面三角形影，是鉴别肺癌PI的关键。也有研究显示，肺外周良性病变PI多表现为以下两种情况：棘状胸膜凹陷，肺内病变与胸膜间见粗线状、索条状或棘状高密度影伴胸膜牵拉内陷；幕状或宽基底胸膜凹陷，病变胸膜侧一定范围与胸膜粘连相贴，形成盘底征，并伴有相应区域胸膜粘连增厚。文献报道叶间胸膜凹陷多见于周围型肺癌，但也有研究显示肺外周良、恶性结节或包块，叶间胸膜凹陷所占比例相近，并无明显差别。
总之，PI多见于周围型肺癌，其中又以腺癌最为多见，该征象亦可见于肺良性病变，如结核球、慢性炎症、炎性假瘤、肺脓肿、硬化性血管瘤等。其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型PI多见于周围型肺癌，而Ⅱ、Ⅳ型PI则在结核球等良性病变中多见。即便如此，各种形态PI在肺外周良、恶性病变的CT图像上有重叠，并无绝对的特异性。将该征象与肺外周结节的毛刺、分叶、支气管血管聚集征等其他主要征象以及临床资料进行综合分析，可提高肺外周结节的CT诊断准确率。
附：PI的分型
I型为典型表现：结节与脏层胸膜面间约1mm粗细的一根或一组呈放射状排列指向病灶中心(或肺门)的线条状影，伴或不伴脏层胸膜小三角形或喇叭口形影，无胸膜增厚；II型：有I型表现，轻或无脏层胸膜凹陷，有胸膜增厚（厚度>2mm）；Ⅲ型：结节与脏层胸膜面间呈梳齿状排列的线状影，常有胸膜增厚；IV型：病灶位置太高或太低，PI中心呈上下斜形走行，CT横断像不能显示完整的PI，表现为多个层面显示结节与脏层胸膜间在肺门一结节中心连线方向上点状或线段影，脏层胸膜可见“U”形影；V型：为叶间胸膜凹陷，表现为叶间胸膜纤维牵拉向结节侧弧形移位或走行失去连续性。
从形态上讲，胸膜凹陷症又分为：
1）线型；2）幕状粘连；3）锥型；4）星型四个类型。
25、印戒征（支气管轨道征）：
影像表现：
由一个小的圆形软组织密度影和一个圆形低密度区的较大的环形软组织密度影相连而成，形似印戒。软组织密度环代表扩张的支气管，其内低密度为扩张支气管内所含的气体，小圆形软组织密度影代表与扩张支气管伴行的肺动脉。受累的支气管常见于中等管径的支气管，因为主、叶及段支气管软骨较硬较厚，对扩张的抵抗力较大，而在严重支气管扩张的患者中，远端小支气管常有闭塞，数量减少，故仅有中等大小的支气管才能明显的扩张。支气管扩张可分为三度：轻度主要表现为柱状扩张；中度表现为串珠（静脉曲张样扩张）样扩张；重度表现为囊状扩张。在X线片上，支气管扩张主要表现为肺纹理集聚，边缘不清或环形透光影，以及由于支气管壁增厚形成的轨道征。
支气管扩张的少见征象：
支气管扩张比较少见的征象是黏液嵌塞征，是由于支气管分泌物贮留于扩张的支气管内所致，当支气管走行与扫描层面垂直或倾斜时表现为结节状或卵圆形团块影，当支气管走行与扫描平行时表现为Y型、V型或分支状致密影，连续多层面观察，病变聚集成堆，主轴指向肺门。其CT值高低不等，与黏液栓成分有关，粘稠及蛋白含量高时CT值偏高，分泌物稀薄时CT值偏低，可为支扩仅有的一种影像表现。支扩的常见CT表现，主要取决于支扩的程度、走行方向扫描平面的关系。印戒征和轨道征见于柱状支气管扩张。正常支气管管径稍小于伴行的肺动脉，在排除肺血管疾病的前提下，若支气管管径大于伴行的肺动脉直径，且此时的走行方向与CT扫描平面垂直，即构成特征性的印戒征；当扩大的支气管走行与CT扫描平行时，表现为轨道征，此时扩大的支气管失去了正常时由近端向远端逐渐变细的表现。环状影见于囊状支气管扩张，含气支气管呈囊球状扩大，囊腔常从肺门到肺周排成一行，或多个囊腔集成一簇。曲张征表现为扩张的支气管粗细不一，狭窄与扩张交替出现，呈串珠状排列，形似曲张静脉。
病因病理：
印戒征是支气管扩张的CT表现，它是支气管壁弹性组织和肌肉组织破坏而导致的局部支气管不可恢复的异常扩张，是受累支气管多种病理过程共同的最终结果。支气管扩张的病理改变主要是管腔扩张和管壁增厚。
支气管扩张的判定：
判定是否扩张主要是根据被评价的支气管和伴行动脉直径的相对比例关系。正常情况下，支气管和伴行的肺动脉的直径前者较小，比例是0.62±0.13,当支气管径大于临近肺动脉，或在胸膜下1cm内见到支气管，可考虑支气管扩张。囊状扩张的支气管管径一般大于1cm。
支气管扩张的伴随征：
支气管扩张可伴有叶段的肺萎缩，大多继发于支气管周围纤维化的瘢痕性肺不张，表现为较大的肺动脉和主或叶支气管的移位，叶间裂的移位，邻近肺段内的支气管和肺血管结构的重新排列，在萎缩肺中可见增粗的含气支气管征。支扩周围常见感染性病变，意味着支气管感染经支气管播散到周围气腔内引起肺实质的感染。在CT上首先表现为支气管壁的外缘模糊，以后病变播散到支气管周围气腔内，再进展为段或叶实变，囊状支扩囊内常出现气液平面。支扩是肺部常见的慢性感染，常侵犯中等大小的支气管。
支气管扩张的部位：
支气管扩张的发病部位常与病因有关，化脓菌和病毒感染所致者，多见于两下肺；继发于结核或其它肉芽肿，多见于上叶和下叶背段；过敏性支气管肺曲菌病可引起肺中央部的支气管扩张。其病理学表现为支气管管壁有单核细胞浸润，在严重病例中，纤毛上皮变性退化，代之以鳞状或柱状上皮，最后支气管壁的弹性层丧失，支气管肌肉和软骨破坏导致局部或广泛的支气管不可逆的异常扩张。
支气管扩张(支气管扩张和支气管肺囊肿)的鉴别：
支气管扩张症与多发先天性支气管肺囊肿由于起源部位相同,影像表现极为相似,所以常给影像鉴别诊断带来困难。支气管扩张症形成的空腔于下肺多见,直径多<1cm,腔内积液多见,液面呈弧形凹面,多表现为下壁厚、上壁薄。扩张支气管周围常存在炎症或结核病变,继发炎症者壁增厚,同时可见病灶周围肺纹理紊乱,部分病例纵隔向病灶侧移位。多发先天性支气管肺囊肿病灶分布则上下肺差异不大,直径>1cm者较多见,腔内积液少见,液面水平。除继发感染者壁厚>1 mm,其余壁厚均<1 mm,且壁厚较均匀。多数肺内发育障碍的支气管在囊肿形成后可继续发育,形成狭窄的气道,将分泌物全部或部分引出,形成含气囊肿或气液囊肿。均无纵隔移位表现,也无支气管柱状扩张。
由于二者均有支气管管壁的局部薄弱、膨大,所以病变部位都表现为薄壁类环形透亮影,腔内可有或无积液。由于囊腔均较小,所以积液因毛细现象及表面张力作用多表现为弧形凹面,给人以下壁厚、上壁薄的印象,而囊腔>3cm者无上述作用,液面水平。支气管扩张多有腔内积液,而多发先天性肺囊肿病腔内积液少见,推测是由于前者支气管管壁弹性组织不足,收缩无力,分泌物难以完全排出所致,而后者膨胀的管壁不乏弹力组织,收缩时能将分泌物完全排出。有文献报道支气管扩张常因伴行有肺动脉分支显示,横断面构成“印戒”( signet ring)征,认为此征象有助于支气管扩张的诊断 。而多发先天性肺囊肿中病灶<1cm者中也可见有印戒征,而且与支气管扩张症的印戒征出现率无明显差别。认为主要是因为肺囊肿较小时未造成伴行的肺动脉推移,所以同样能形成印戒征,而支气管扩张推移了伴行的肺动脉时也不会显示印戒征。由于支气管肺癌发生于支气管黏膜组织,所以文献报道支气管肺囊肿恶变时可出现壁结节。支气管反复感染和阻塞造成肺间质的增厚、纤维化,明显的支气管柱状及囊状扩张,所以支气管扩张病例伴发周围炎症、肺纹理改变及纵隔等周围组织结构移位机率较多。
支气管扩张与多发先天性肺囊肿由于病理成因不同,所形成的影像表现虽相似却有不同,观察大多数病灶的大小、腔内积液情况、周围组织结构的改变及结合病史可以作出准确的鉴别诊断。
26、血管集束征：
血管集束征在影像上表现为肺结节周围一支或几支血管到达瘤体内或在瘤体边缘截断或穿过瘤体的现象。
其形成包括以下三种情况：
（1）肺血管进入肿瘤内或穿过肿瘤；
（2）肺血管受牵拉向病灶移位；
（3）肺血管到达肿瘤的边缘截断。
血管集束征的形成是由于肿瘤组织向血管支气管鞘或小叶间隔生长，瘤体内纤维组织增生或瘢痕形成，牵拉临近血管向瘤体集中所致。其中进肺门侧的血管束、支气管构成，血管壁多为扩张的小动脉，说明肺癌供血丰富；远肺门侧的血管束由扩张的小静脉组成，可能和静脉回流受阻有关。血管集束征的形成机制是由于恶性肿瘤细胞产生肿瘤生成因子诱发肿瘤形成新生血管，尤其是血供丰富的恶性肿瘤，由于其生长活跃，常致使肿瘤供血的血管代偿性增粗，这些血管长扩张或伴有肿瘤细胞的支气管动脉鞘浸润或瘤栓形成。这就意味着，肿瘤或结节周围血管是否增粗表明该病变的良恶性程度。血管集束征的出现与肿瘤或结节的大小有关，小于1公分的病灶较少出现；腺癌出现的的几率较高，因为腺癌供血丰富，纤维化形成的更明显。尤其要注意的是，一支血管引向结节或肿瘤内，不只仅见于恶性结节，也可见于良性病变如结核球、炎性假瘤或错构瘤。对于引向两性结节的这支血管可看作血管连接，而不是血管集束征。多支血管引向病变即出现了血管集束征这在恶性肿瘤出现的机会较高。此外，肺恶性结节累计静脉的机会更多，病灶不论大小，如果见到结节累及静脉，强烈提示恶性可能。判断某支血管是动脉还是静脉，主要根据其走形来判断，动脉主要和支气管伴行，静脉主要位于病灶的边缘绕行。关于血管集束征的血管，有学者认为大多数并非肿瘤供血血管或肿瘤血管，被肺癌卷入的肺动脉不参与肿瘤供血。另外，肺癌瘢痕的形成和癌巢的增殖与破坏与血管集束征和胸膜凹陷征的形成有关。血管集束征主要见于肺癌，尤其是腺癌和肺泡细胞癌。但是该征像不仅见于恶性肺结节，肺良性病变如结核球、球形肺炎等也可见到。所以仅根据血管集束征判断病变的良恶性并不是完全可靠的。
腺癌粗大的引流血管
27、胸膜分离征：
表现为胸膜脏层和壁层胸膜增厚并被其间的胸腔积液分开，当胸膜感染，胸腔内积脓时，胸膜常常有明显强化。脓胸一般继发于细菌性肺炎。在肺炎旁胸腔积液时，由于毛细血管通透性增加，液体进入胸膜腔，随着液体集聚增加，细菌透过损伤的内皮进入胸膜腔，导致胸膜腔积脓，随后纤维和内皮毛细血管在胸膜表面形成包膜并增厚。脓胸通常伴有胸膜外肋下肌组织肿胀和胸膜外脂肪变薄。
28、胸膜下弧线（SCLC）：
肺胸膜下弧线影像（SCLS）的病理基础
国外学者对此征象的CT与病理对照研究指出，SCLS是细支气管周围纤维性增厚及肺纤维化引起的肺泡变扁和肺不张。构成SCLS的肺不张为肺脏皮质与髓质交界处的盘状肺不张，肺不张的发生与肺间质纤维化后肺脏的顺应性减低有关。指出肺脏蜂窝状改变的边缘融合也可形成SCLS，SCLS位于蜂窝之间，这在HRCT图像上可清楚地显示。临床发现，SCLS发生在慢性肺炎之后，少数发生在慢性支气管炎合并肺间质纤维化患者吸气不足状态，深吸气时大部分消失，也有发生在阻塞性肺不张后，这些表明SCLS为肺脏局部通气不良发生的盘状肺不张。胸膜广泛钙化，SCLS与胸膜钙化的范围一致，肺内也有轻度的肺间质纤维化改变，胸膜钙化可能使胸膜下肺组织的顺应性下降，从而对SCLS的形成有促进作用。胸膜增厚与胸膜结节也可能引起类似的结果。
SCLS的HRCT形态特点
SCLS与生理性的肺下垂部线性影像不同，生理性胸膜下线位于肺脏的最低部，在仰卧位时位于下叶后部，而转变为俯卧位时下叶后部的线性影像消失，生理性胸膜下线多距胸膜下5mm以内，可合并局限性肺脏密度增高。而SCLS虽然在肺脏后部多见，但多超过一个肺段的范围，并可位于肺脏非下垂的部位。体位变换时其形态无变化，也不会消失。多数SCLS表面光滑、呈连续状，少数为不规则及不连续状。煤工尘肺的SCLS可有结节状影，或厚度较大。
SCLS的诊断意义
SCLS可见于多种肺间质纤维化的疾病，如慢性支气管炎合并肺间质纤维化，煤工尘肺，特发性肺间质纤维化，胶原病引起的肺间质纤维化，及结节病引起的肺改变等。慢性支气管炎，特发性肺间质纤维化，煤工尘肺及胶原病引起的肺脏改变等均可出现，占90.3%。以往一些作者曾认为SCLS在石棉肺多见，或认为此征象是石棉肺病人的特有表现。但临床研究的结果表明，SCLS是肺间质纤维化的一种常见征象，见于多种疾病。此外，SCLS还见于炎症、肺瘀血和吸气不足状态。对于肺间质纤维化的病例，SCLS为肺间质纤维化的早期改变。
SCLS周围无肺间质纤维化征象者占25.71%，仅有小叶内间质增厚及小叶间隔增厚者占28.57%，发生较多蜂窝改变的仅占20%。SCLS的长度与肺间质纤维化的严重程度有关，有人对随访的肺间质纤维化逐渐加重的患者，发现SCLS也由短线型发展为长线型。即使SCLS可发生在有蜂窝的部位，但蜂窝改变多较轻微，而在蜂窝改变较密集之处未能见到SCLS。有研究指出，SCLS开始发生在肺间质纤维化轻微的部位，5年后该部位发生严重蜂窝改变，SCLS则不能显示。这表明SCLS的发生、延长与肺间质纤维化加重有关，但出现严重蜂窝后SCLS则不能显示。
总之，SCLS可以变小或消失，表明SCLS有些为可逆的改变。不同的疾病SCLS在形态上多无显著的差异。煤工尘肺SCLS可有细小结节，此结节与肺内结节的形态相似，代表了煤工尘肺的形态特点。但对大多数疾病而言，SCLS缺乏鉴别诊断价值。
29、冰山征:
病理是肺类癌。其中有网友谈到了“冰山征”的问题。个人感觉，冰山征并非肺类癌所独有，凡是病变沿支气管粘膜下生长，并向粘膜内侵犯的病变都可能出现这一个征象，所以小细胞肺癌可以出现这种表现。
当然，因为支气管肺类癌常表现为支气管内肿块，肿块可以向外生长侵犯邻近的肺实质，有时表现为支气管腔外部分病灶大于腔内部分，CT能够清楚显示肿物在支气管腔内和腔外的部分，此征象也就是所谓“冰山征”。病灶较大并向周围侵犯邻近肺组织时CT可见此表现，此征象有助于周围型肺不典型类癌的诊断。显然，典型肺类癌同样可以表现这一征象。
要说明一点的是，类癌和小细胞肺癌其实是同一种类型，只是其分型不同而已。就如肺癌可以分为低分化，中分化和高分化一样。小细胞肺癌就像是一个低分化的肺癌，而类癌就是较小细胞肺癌分化好的一种病变，它们是同门兄弟，性格不同。下边用病例和图示说明“冰山征”，不过，下边病例的病理都是小细胞肺癌：