这些磁共振信号是不是让您很迷茫?很凌乱？
梗死中的T1高信号，也许不一定是出血，您觉得呢？——典型梗死的病变中出现片状T1WI高信号，且DWI信号均匀，CT低密度，不一定是出血。
结合自身认识，谈谈我个人的看法：
1.首先回顾下这个病例的影像特点
（1）T1WI表现为片状的稍高信号，无明显边界
（2）T2WIFLAIR表现为明显的高信号，信号比较均匀
（3）CT表现为一个低密度
（4）病变没有明显的占位效应
初步诊断：脑梗死
分析：T2WI信号比较高了，而且CT也表现的很明显了，说明梗死不是特别早了，但T1WI表现为一个片状的高信号，是出血吗?如果是出血，那么DWI一般信号就不会有这么均匀了，因为出血会产生磁敏感伪影的，另外CT的密度也不高，也不支持出血。那T1WI高信号是什么呢？
2.本病例中T1WI高信号的解释
（1）缺血再灌注损伤:导致毛细血管内皮破裂，红细胞渗出（表现为点状的出血）
（2）神经元变性死亡、胶质细胞增殖（胶质增生可以导致增加自旋强度）
（3）顺磁性物质沉积（比如：自由基、Mn-SOD）
（4）脂肪聚集（如：巨噬细胞——髓鞘收到损伤24小时即可以出现变性，然后逐渐出血膨胀、曲折、小球形成和断裂，而变性产物是中性脂肪，逐渐被小胶质细胞吞噬，转变为含有脂肪的吞噬细胞，可持续相当长的时间）
（5）蛋白质水合效应（梗死区域的变性蛋白质和细胞成分，类似于蛋白质水结合效应，导致T1WI信号增高）
双侧侧脑室前后角旁经常可以看到的T1WI低、T2WI高、T2-FLAIR高信号、DWI低信号改变，您怎么诊断呢？——白质疏松？白质变性？脱髓鞘？
【经典总结】
结合我个人认识及相关文献简单归纳如下：
1.缺血性脑白质病变：侧脑室旁3-13mm的白质病变多为缺血性损害 （1）靠近脑室脑白质病变：其供血主要来时室管膜下动脉发出的离脑室动脉，该部位位于向脑室动脉和离脑室动脉交界区，容易受到血流动力学改变影响，导致灌注降低。
（2）深部脑白质病变：其供血主要来自于大脑中动脉滋养动脉，属于小动脉供血，容易受到小血管危险因素的影响，与小血管疾病关系密切，如高血压导致的小血管病变——滋养送买弥漫性纤维透明样变，血管壁增厚，官腔狭窄，导致脑白质供血不足，形成缺血性坏死或白质病变。此外高同型半胱氨酸也是小血管病的危险因素，如阿尔茨海默病 （3）靠近皮层脑白质病变':其位置位于距离大脑皮髓质交界区4mm以内的病变，主要由该部位的供血和白质功能特殊性有关。靠近皮层脑白质存在双重供血，即供应白质的长穿支滋养动脉和供应皮层的短分支动脉，且该区域的白质主要指大脑弓状纤维，其功能主要是连接邻近与远处的闹会，都有别于皮层下脑白质长束纤维传导束。
2.非缺血性脑白质病变：'主要是指脑室旁脑白质病变，位置多位于侧脑室旁3mm以内的脑白质，室管膜下的细胞结构改变可导致脑脊液向脑实质内渗漏，头颅MR显示脑室旁帽状结构和光滑的晕圈形成，这种变化与脑室旁室管膜不连续关系密切，提示了该部位的脑白质病变与侧脑室脑脊液外漏有关，而脑脊液积聚在细胞间隙内在头颅MRFLAIR即可出现高信号。年龄因素能够影响脑穿支动脉内皮改变导致血脑屏障破坏，妨碍脑脊液重吸收，而侧脑室前后角恰恰是脑脊液重吸收的主要部位。另外在梗阻性脑积水的患者也可以出现类似的现在，同样反应了脑脊液重吸收导致的白质水肿。
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