SLE患者唾液中的免疫学特征

研究者认为，长期使用糖皮质激素可加重SLE患者牙周损坏；另外，同时患有CP的SLE患者唾液中IL6、IL17A和IL33水平的增加可能与疾病炎症反应通路相关。

慢性牙周炎

慢性牙周炎是由口腔微生物菌膜诱发的牙周支持组织慢性炎症，可导致牙周结缔组织损伤、牙槽骨磨损等。研究显示，微生物宿主炎症反应失调可能加重牙周破坏，以全身性炎症反应为特征的慢性疾病，如糖尿病、肥胖、慢性肾病、类风湿关节炎等均与CP风险增加相关。CP可放大全身炎症，对动脉粥样硬化性心脏病、不良妊娠、类风湿关节炎和系统性红斑狼疮（SLE）活动存在一定的影响。其中SLE和CP的发病机制存在相似之处，但其中具体关联尚未明确。

来自巴西研究学者的研究

SLE患者的CP发生率处于60%～93.8%，严重程度各不相同；有趣的是，治疗SLE患者的牙周炎可改善SLE疾病本身对于常规治疗的反应，降低疾病活动度。唾液中是否存在相应的细胞因子，是否可以通过牙周状况的评估识别牙周破坏的标志物，从而评定SLE活动或损伤，来自巴西的研究学者对此进行了研究。

研究共纳入70例SLE患者及70例匹配对照非SLE人群，评估SLE组患者的疾病活动度（SLEDAI）和损伤指数，ELISA方法检测受试者唾液中白介素（IL）-33，基质金属蛋白酶（MMP2/TIMP2），骨保护蛋白(OPG)、核因子-Kβ受体活化因子(RANK)、核因子-Kβ受体活化因子配体(RANKL)等免疫相关因子浓度，流式细胞术检测IL-2, IFNγ, TNFα, IL-4, IL-6, IL-10、IL-17A等，线性回归模型分析上述因子与SLE、CP之间的关系。

研究结果

结果显示，SLE人群中患有CP的患者唾液中IL-6和IL17A浓度显著高于对照组CP患者，与无CP的SLE患者相比，患有CP的SLE患者中IL-17A和IL33水平也有增高。线性回归模型显示，糖皮质激素累积剂量与牙周损伤，IL33唾液浓度与SLE活动存在相关性。

因此研究者认为，长期使用糖皮质激素可加重SLE患者牙周损坏；另外，同时患有CP的SLE患者唾液中IL6、IL17A和IL33水平的增加可能与疾病炎症反应通路相关。