早读 | 常见但易被忽视的“心肌桥”，本文带你全面掌握！
通常冠脉主支血管（左前降支、左回旋支、右冠状动脉）大多数走行于心脏心外膜下结缔组织，而不进入心肌组织。如果这些冠状动脉主支血管的一段下穿走行于心肌纤维中，这段血管则被称为“壁冠状动脉”，而这束心肌纤维被称为“心肌桥”( myocardial bridge)[1]，这就形成了所谓的“桥下流水”情况。
在心动周期的收缩期，由于心肌纤维收缩，从而使心肌桥下的壁冠状动脉受到挤压，因此在冠状动脉造影时，可以发现该段走行于心肌桥下的壁冠状动脉在收缩期受到不同程度的挤压而呈现狭窄变细，而舒张期恢复正常，临床上将这种现象称为“挤奶现象( milking effect)”[2]。另外，由于心肌桥的存在，如果收缩期因严重的心肌桥压迫壁冠状动脉造成收缩期壁冠状动脉近段前向血流逆转，亦可损伤壁冠状动脉近端的血管内膜，使心肌桥近端处的冠状动脉容易形成冠状动脉粥样硬化斑块，从而呈现心肌桥合并冠状动脉粥样硬化性心脏病的特征[3]。
如果这种挤压状况在心动周期的舒张期不缓解，即可导致远端心肌缺血，并产生心肌缺血、心绞痛的症状以及与此相关的心律失常（如室性心动过速、运动诱发的室上性心动过速或房室传导阻滞）、心肌梗死、晕厥甚至猝死等临床表现。
心肌桥患者常常伴随以下心肌耗氧供需失衡的因素[4]：
1、心肌桥近端血管节段逐渐形成的粥样硬化斑块，可导致冠状动脉狭窄甚至闭塞；
2、高龄、高血压等导致左心室舒张功能障碍，可加剧心肌桥带来的氧耗供需失衡；
3、左心室肥厚带来的心肌压力增加可减少冠状动脉微循环储备；
4、心肌桥内血管不良重塑，减少心肌血流；
5、冠状动脉痉挛、微血管功能障碍或内皮功能障碍导致心肌缺血的加重。
当心肌桥合并以上病理生理因素改变时，可以诱发无症状患者出现心绞痛症状。
目前可用于诊断心肌桥的方法很多，但临床上通常仍以冠状动脉造影和冠脉CTA为主要诊断和鉴别手段。
1. 非侵入性诊断技术（无创）
冠脉CTA、负荷单光子发射CT已被用来诊断心肌桥。冠脉CTA定义心肌桥为心肌围绕的血管节段，目前也是临床上应用相对广泛的评价心肌桥的检查手段；最新冠脉CTA可以进行生理评估，增强其识别具有血流动力学意义心肌桥（即导致心肌缺血的心肌桥）的诊断能力。运动平板单光子门电路控制的核素心肌断层摄像( SPECT)可以检测可逆性心肌灌注，以及在心肌桥患者中存在的心肌灌注不足和缺失。另外，运动负荷下的 SPECT可以将缺血与收缩期管腔狭窄程度联系起来，从而为临床的诊疗提供有益的帮助[5] 。但SPECT在大多数中心开展较晚且检测技术相对不成熟，其临床价值还有待于进一步临床验证。
2. 侵入性诊断技术（有创）
（1）冠状动脉造影：
是目前临床诊断心肌桥最常用的手段。其依据心肌桥内冠状动脉节段在心脏收缩期和舒张期的管腔直径变化，来甄别和诊断心肌桥现象[6]。主要依据为：心脏收缩时，管腔最狭窄处直径减小≥70％，直至舒张中晚期，管腔最狭窄处直径减小仍≥35％，呈现出典型的“挤奶效应”。
（2）血管内超声检查(IVUS)：
IVUS可呈现典型的“半月征”，所谓“半月征”为心肌桥内冠状动脉节段和心外膜组织之间无回声区域，并且贯穿整个心脏收缩期和舒张期。同时IVUS对心肌桥近端粥样硬化斑块的性质及特征的判定有独特的价值。
有症状的心肌桥患者大多数首选药物治疗，对于有心肌桥而同时发生动脉粥样硬化风险高的患者，可根据冠脉CTA或冠脉造影结果评估冠脉粥样硬化程度，从而进行个体化抗血小板、调脂等治疗；β受体阻滞剂是治疗的主要药物，通过减慢心率、增加舒张期冠状动脉充盈时间以及减少冠状动脉收缩的压力来缓解心肌桥导致的血流动力学紊乱。另外，非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（如地尔硫卓）可以减慢心率的同时又可舒张血管，可能对于伴随的冠状动脉痉挛有效，也经常被用于临床实践中。但是，心肌桥患者应该谨慎使用硝酸甘油等单纯血管舒张性药物，因为尽管硝酸酯类药物可以缓解冠状动脉痉挛和减少前负荷，但会增加心肌桥内冠状动脉节段收缩压力和舒张心肌桥近端血管节段，从而进一步恶化心绞痛症状。对于心肌桥患者，非硝酸酯类药物：如麝香保心丸、尼可地尔、曲美他嗪等改善心肌微循环的药物在临床中的应用价值可能会更大一些。
非药物治疗方法包括：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、心肌桥心肌切开术和冠状动脉旁路移植术（CABG）。对于强化药物治疗无效的患者，应在心脏团队共同参与下，权衡利弊下决定是否行外科干预或植入冠脉支架治疗。
参考文献：
[1]Milada Dobiásová, Frohlich J , Michaela Sedová, et al. Cholesterol esterification and atherogenic index of plasma correlate with lipoprotein size and findings on coronary angiography[J]. Journal of Lipid Research, 2011, 52(3):566-571.
[2]Sungsoo, K. , Ho, J. M. , Kuk, K. H. , Chul, K. M. , Hun, C. K. , & Goo, L. M. , et al. (2010). Long-term clinical course of patients with isolated myocardial bridge. Journal of the American College of Cardiology.
[3]Derkacz A , Nowak T , Michał Gorawski, et al. [Thrombosis within the area of muscle bridge as a cause of myocardial infarction].[J]. Kardiologia Polska, 2011, 69(3):291.
[4]Jeong Y H , Kang M K , Park S R , et al. A head-to-head comparison between 64-slice multidetector computed tomographic and conventional coronary angiographies in measurement of myocardial bridge.[J]. International Journal of Cardiology, 2010, 143(3):243-248.
[5]Wirianta J , Mouden M , Ottervanger J P , et al. Prevalence and predictors of bridging of coronary arteries in a large Indonesian population, as detected by 64-slice computed tomography scan[J]. Netherlands Heart Journal, 2012, 20(10):396-401.
[6] Nardi F , Verna E , Secco G G , et al. Variant angina associated with coronary artery endothelial dysfunction and myocardial bridge: a case report and review of the literature.[J]. Internal Medicine, 2011, 50(21):2601-6.