拍砖内科学5/慢支和慢阻肺

拍砖其实主要是为了自己学习，为了这个题目，我同时打开了《内科学》、中国的慢阻肺指南、慢阻肺急性加重专家共识、慢阻肺祛痰抗氧化药专家共识和GOLD指南、UpToDate慢阻肺相关章节，内容真是太多了，直看得我头昏脑涨，想要写点东西，仿佛面对二十四史，不知从何说起。

重点还是要拍砖《内科学》的落后。截图

内科学把慢支和慢阻肺放在一起写，但分别是两个病。而UpToDate却把慢支视为慢阻肺的一个亚型。我觉得后者更为深刻。内科学在论及病因时认为二者是一样的，如图所示，主要强调环境因素如吸烟、粉尘、化学物质、空气污染、感染（还是那几个老病毒和细菌）等。这些内容和我读书时几乎一样，几十年没有变过，编者真是懒啊。

有很多重要的病因都未论及，尤其是遗传因素。比如，α-1抗胰蛋白酶（AAT）缺乏是非常重要的原因。所以，建议凡是肺功能显示有气流阻塞的，都要检测这个酶及其基因。中国指南中也提及这个，但说迄今中国没有报道过1例AAT缺乏症（AATD），似乎是想说中国没有这个病。但国外如美国的研究并没有排除华人和亚裔，中国没有报道AATD，可能只是因为我们的慢阻肺病人没有查过AAT而已，因为教科书提都不提这个病因。中国的呼吸科大佬们为什么不就这个课题做个大型调查呢？

其他还有很多基因方面的异常和各种酶的缺陷，都被内科学忽略了。UpToDate上甚至还引用了一项纳入8784例50岁以上中国受试者的研究，以说明结核病也是慢阻肺气流阻塞的独立危险因素。怎么这样的研究结论我们自己的内科学竟然也不提呢？小编们难道只是代代相抄，完全不学习最新进展？

慢支的治疗，内科学首先强调的是控制感染，用抗生素；然后就是止咳化痰平喘，平喘还首选茶碱类；缓解期推荐了免疫调节剂和中医中药。（如图）

所以，我们就不难理解临床上慢支急性发作的诊疗计划一律是“抗感染、止咳、祛痰、平喘”了。

UpToDate和GOLD指南以及中国慢阻肺指南在抗生素的应用上是一致的，即在急性加重期需要评估细菌感染的可能（大约只占1/2到1/3），只有细菌感染才需要使用抗生素。大家都采用一个预测评估工具，即Anthonisen标准，它包括三大核心症状：呼吸困难加重、痰量增多和脓痰增多。3个症状都有的是AnthonisenⅠ型，有80%是细菌性；Ⅱ型(2个症状)只有35%；3型(1个症状)则仅有6%是细菌性。这么重要的工具内科学只在慢阻肺一节模糊述及，不及于慢支。我们根据常理来判断，严重的慢阻肺急性发作都不需要全用抗生素，更轻的慢支怎么会就都要用呢？

况且，慢支也可能会因为流感等病毒性感染而导致急性发作，这时候需要抗病毒治疗（奥司他韦等）。所以，如果在流感流行季节，慢支要检查流感病毒。抗感染并不仅仅是抗菌，还有抗病毒呢，教科书犯这样的低级错误难以原谅。

慢阻肺的治疗分为缓解期和急性加重期，我们先看看后者。

抗生素仍然占最大篇幅，提到了Anthonisen标准的三大核心症状，却没有说明白，让人误会只要有这三者之一就可以用抗生素。而最佳证据是，三者至少有两个才建议启用抗生素。现实中的慢阻肺住院病人几乎人人用抗生素，可能与教科书的含糊其辞不无关系。

也没有提及流感季节需查流感病毒和抗病毒治疗。

对于急性加重期需要住院的病人，其深静脉血栓和肺栓塞的发病风险大大增加，一旦发生，可能致命，UpToDate建议予以药物（低分子肝素）预防。这么重要的内容内科学也没有提及。

稳定期的治疗如图

慢性稳定期的治疗其实更重要，符合治未病的精神。其中关于支气管扩张剂，引用了国际指南，根据ABCD综合评估分组而采取不同的联合用药方案。

但是，为什么还恋恋不舍于茶碱类药呢？

茶碱类在我做住院医的时代是用得很多的，但现在已经有很多的证据表明，其毒副作用大，与多种药物有相互作用，需监测血药浓度，用于慢阻肺时效果有限，所以，建议仅偶尔用于难治性慢阻肺。内科学没有这些内容，会让医生以为茶碱是一种常规药物而过度使用，给病人带来不必要的风险。

罗氟司特的使用指征也没有说清楚，并非只要频繁急性加重发作的就可以用。而是强调限用于已经接受了最大强度吸入治疗后仍然有急性加重的慢阻肺。

大环内酯预防性使用居然可以长达一年，足以颠覆常识，但这是真的。教科书既然介绍了这种非常的用法，就应该说清楚，不然，害人匪浅。应该强调，对于大多数慢阻肺，不应该预防性使用抗菌药物。只有那些经过支气管扩张剂和激素的规范而充分的治疗后仍然频繁急性加重的，才可以考虑。并且用法也与常规的不同，不是每日用，而是一次250mg，一周3次。

关于止咳和化痰药，上一篇文章已有讨论，不再赘述。