生酮、过度自噬导致减寿？又一无良媒体谣言....
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很多人尝试生酮和轻断食后，感觉到重生，整个人状态都焕然一新。
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最近几年，科学家找到了很多“重生”机制，有很多研究长寿的方向，其中一种叫做『细胞自噬』。
→什么是细胞自噬呢？
简单来理解，就好像一台老旧电脑，因为用得时间过长，而经常出一些小问题，当你用特定方法触发“自噬”的时候。
身体就好像电脑“重装系统”一般，开始自己清理掉损伤、老化的细胞，并进行更换，从而使细胞更具活力，衰老的时间也因此延长。
换句话来说，『细胞自噬』有助于你抵御衰老……
通过严格的生酮饮食，还有断食，可以激发细胞自噬，也因此，很多人在坚持低碳生酮饮食后，状态更好，且呈现出“逆龄”视觉感。
图片来自ema.keto.journey
比如网友Emma，2018年9月开启低碳生酮饮食，到2020年10月的对比照可以看出，越活越年轻的节奏。
再比如前阵子备受争议，刚刚道歉的于正，从中年油腻大叔的样子，一路开挂逆袭为温润如玉、风度翩翩的“小伙子”，连章子怡见了都直叹“这么年轻”。相关阅读→于正瘦了50斤，揭秘他的瘦身大法，效果真的太好了
生酮饮食和断食的效果这么好，必然受到很多人的质疑和反对，背后有很多药品公司，食品公司。
生酮饮食可以不吃药，不交智商税，就让你变瘦，皮肤更好，还可以让很多病人不再吃药了。
之前，一些无知的专家和媒体宣称低碳生酮饮食会短寿，我们也辟过谣，但是，还是有很多人相信这类谣言。
最近，我们又看到某些媒体宣称，生酮饮食引发的自噬，会导致寿命，
今天，我来扒一扒真相。
生酮饮食、过度自噬导致减寿？
这项研究由伦敦大学学院的LindaPartridge教授团队主导，2020年年底发表在期刊PLoS Genetics上。①
研究人员用果蝇作为受试对象，通过过度表达主要的自噬激酶Atg1直接诱导自噬，结果发现：温和的增加自噬，可以延长了寿命。
但是，强烈的Atg1上调有害于寿命。
We next directly induced autophagy byover-expressing the major autophagy kinase Atg1 and found that a mild increasein autophagy extended lifespan. Interestingly, strong Atg1 up-regulation was detrimental to lifespan.
换句话来说：通过上调Atg1，引发过度自噬可能减寿……
由于严格的生酮饮食能让身体更快自噬，所以，一些别有用心的人，就盲目偷换概念和添油加醋，这个研究的结论就被恶意“翻译”为：生酮饮食让人减寿。
但是，细看研究你会发现，研究中只字未提『生酮饮食』，明显是媒体的故意栽赃。
不仅全文没有提及生酮饮食，还侧面肯定了低碳生酮的效果：
→理论基础是：降低胰岛素信号可以延长生物的寿命
这篇研究的基础，是建立在“降低胰岛素信号可以延长生物的寿命”理论上的，并且被反复多次提及。
也就是说，研究人员支持降低胰岛素信号能够延长寿命，这就等于变相在肯定生酮饮食了。
因为，降低胰岛素信号最简单的一种方式，就是减少血糖的过度提升。
低碳生酮饮食吃的食物，是以优质脂肪、蛋白质，以及少量的低碳水化合物类食物（比如无淀粉蔬菜）为主，对血糖和胰岛素的刺激非常少，有助于平稳血糖，降低胰岛素分泌。
→试验是以调节基因的方式刺激过度自噬
在试验过程中，研究人员让果蝇过度自噬的方法，是通过不同的载体去增强Atg1的表达来实现的。
换了方式来理解，试验是以调节基因的方式，激发全身组织增强细胞自噬。
而通过生酮饮食，断食，只是改变饮食机构，仅仅通过它，就想改变人体基因，引发过度自噬，太想当然了，也太离谱了(因为需要强载体去改变基因表达)。
生酮饮食不会导致过度自噬，断食也不会导致过度自噬，相反，导致温和的自噬会延长寿命（研究者肯定的），你想过度自噬，没有那么容易。
所以，这篇研究本身并没有提及生酮饮食，但却侧面肯定了其价值。
那么，生酮饮食和寿命的关系到底怎么样呢?
生酮饮食，让你“添寿”10年
近年来，有越来越多的研究，在探索低碳生酮跟寿命的关系，并且都有了不俗的发现：
我们之前写过研究，真正的生酮饮食对于老鼠寿命的影响，已经有cell的研究证实过。
→Cell研究：生酮饮食可让你“添寿”10年
为了探究低碳饮食，对成年老鼠的寿命影响，来自加州大学戴维斯分校的相关研究人员，将试验老鼠分成3组：②
图片来自ketodietapp
第1组：低碳组，脂肪摄入量70%，图中蓝线
第2组：超低碳生酮组，脂肪摄入量69%，图中黄线
第3组：传统饮食组，碳水化合物摄入量65%，图中黑线
结果发现：第2组，也就是超低碳生酮组，与传统饮食组相比，寿命延长了13.6%，对于人类来说，大概是10年左右。
而且，提升的不止是寿命长度，连生命质量（包括力量、运动能力、认知水平等）都一并在提高，这对人类来讲，可以说是意义重大。
→抵抗脑部老化，让大脑网络更加稳定
纽约州立大学的研究团队发现：约47岁开始，人的大脑网络的稳定性，就会随着年龄的增长而降低，60岁左右下降最快。③
换句话来说，人的大脑在40多岁就有了老化迹象……
（图左）随着年龄增长，大脑的认知能力逐渐降低；（图右）2-型糖尿病患者脑老化更明显
研究人员给受试者，分别安排了1周的传统饮食和低碳饮食，结果发现：
低碳生酮饮食，能提高大脑网络的稳定性，这也为延缓大脑老化提供了新思路，即通过生酮饮食，有望让大脑恢复到更年轻的状态。
当然，类似的研究还有很多，比如2017年Cell Metabolism上的1项试验就发现：低碳饮食，能降低中老年老鼠的死亡率，改善老年老鼠的记忆力。④
酮体也被发现于大脑有多重益处，比如保护神经元免受损伤、触发BDNF的表达等等，这也是为什么它对很多神经退行性疾病有益的原因。
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→生酮饮食加持线粒体功能
想要长寿，一个关键的点就是线粒体，它负责细胞内能量的产生，而生酮已经被发现于线粒体功能有强大的加持作用：
1、提高线粒体中的抗氧化水平；
2、生酮试验发现：大鼠海马神经元线粒体数目增加，这对于正常的脑功能至关重要；
3、减少大量破坏线粒体细胞结构的活性氧数量；
所以，因为这样一个研究，就造谣“低碳生酮饮食会减寿”的人，在对生酮激发自噬的这一点上，也是抱有敌意的。
而且，细胞自噬真的那么可怕么？
这些方法促进细胞自噬
细胞自噬，说白了就是身体的一次“大扫除”。
细胞在这个过程中，用更闪亮的新版本，替换旧的或损坏的部件，也因此，细胞会变得更年轻更具活力，从而使身体运行更加高效。
它的好处说也说不完，除了延缓衰老外，还能加强代谢健康、改善大脑健康、预防老年痴呆、加持心脏健康、抑制肿瘤等等。相关阅读→自噬(shì)原理都不懂，你减什么肥？诺贝尔奖得主告诉你
So，时不时地激发细胞自噬可以说是益处多多的，方法除了生酮饮食外，还包括：
→间歇性断食（至少18小时以上）
间歇性断食，就是在较短的饮食窗口内（例如，从12点—下午6点开始）进餐，是一种刺激细胞自噬的简单方法。
常见的就是18:6法，大意就是，进食时间控制在6小时的时间，其他18小时空腹，只喝水、盐水、咖啡、茶等不会刺激胰岛素的饮品。
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断食时间越长，自噬的效果就越好。
→运动提高自噬
2019年的一项研究发现：喜欢运动的人，比不经常运动的人，具有更高的自噬率，并且会更加年轻，从而促进健康的衰老。⑤
在运动锻炼中，偶尔进行冲刺，或在每周运动计划里添加1-2次的高强度间歇训练（HIIT），or高强度的力量训练，更容易激活自噬。
→咖啡可助力自噬
咖啡中的多种抗氧化剂可能推动自噬。
2014年的一项研究就发现，在饮用咖啡1-4小时，小鼠体内每个主要器官系统的自噬通量，都有所增加。⑥
此外，像是姜黄素、白藜芦醇等，都被发现有增强自噬效果的作用。
通过饮食改变和断食，可以激发自噬，但是，要做到研究中的过度自噬，是不可能的。
因为饮食改版，不可能改变基因表达，大家不要相信这种恶意诋毁。
关键的瘦龙说
生酮和轻断食越来越火的近些年，也同样出现了各种抵制“新面孔”的言论。
因为它与众不同，与传统相悖，因为它不同以往，让很多人感觉到害怕，当然，也触及了一些人的利益点。
于是，反对之声不绝于耳，有说生酮伤脑子的、有说生酮伤肾的……还有，说生酮减寿的。
我们看到，那么多反对生酮饮食的媒体或者砖家，都表现出对生酮饮食的无知、采用了低劣，俗气的方法，别有用心，恶意诋毁。
今天讲到的研究，科学家在原研究中，并没有提及生酮饮食，只是探讨适度自噬和过度自噬对寿命的影响。
就被别有用心的人恶意误导为：因为生酮饮食可以激发自噬，所以它会减寿。
细看研究就会发现，科研人员从一开始就变相肯定生酮饮食，因为其理论基础是降低胰岛素信号可以延长生物的寿命。
另外，受试对象果蝇，是通过调节基因的方式实现全身多组织过度自噬的，现实生活中，仅仅靠改变饮食，少吃一点，就像达到同等效果，难上加难。
而与此相反，越来越多的研究发现，生酮饮食可以抗击衰老、延长寿命、提高生命质量……
断食对于寿命的延长，对于健康的改善，但凡有一点专业水准的人，都会认可，自噬这个领域，可是有两个诺贝尔奖的啊。
最后告诉大家真相，那个宣传生酮减寿的媒体，是销售另外一种长寿保健品的公司。
其实，生酮和断食不会影响你们的生意，没有必要恶意诋毁啊？这样显得你们很没有水平。
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参考链接：
①https://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1009083
②https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(17)30490-4
③https://www.pnas.org/content/117/11/6170
④https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28877458/
⑤https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6390296/
⑥https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4111762/