体重与免疫系统到底有什么关系？

一提到减肥，我们耳边就听到'专家们’开始计算，卡路里输入了多少（吃了多少），卡路里输出了多少（使用了多少），最后可能还会跟您聊聊记得'多运动’！但是事实上可能真的没有这么简单，身体的炎症现在被医学界越来越多地认为与如何消化吸收食物有关。

如果世界真的如此简单，那么节食就会变得非常有效，中年人们也就不用再担心体重进一步的增长了。要知道很多中年人日复一日，年复一年的运动但是体重仍然在稳中有增，特别是在听到下面这种段话的时候，更加无奈。到底什么话呢？'我就是怎么吃都没办法变胖，真的是愁死我了。’

于是人们开始猜测，无论是普通人还是科学家，这世界似乎有一种人在将食物转化为卡路里的时候效率就是比另外一种人高很多。于时这两种人吃同样分量的食物时，前者就是可能会摄入更多的能量。

原因何在呢？答案也许就是肠道内数以万亿计的菌群，他们是如何工作的，又是如何互相联系影响的，正在成为科学家们工作的重点。但是这并不是我们今天要讲的重点，重点是科学家们发现免疫系统决定着肠道的炎症水平，而这一水平又绝对影响着食物的消化，具体一点就是多少食物被消化吸收成为能量，多少矿物质和维生素会被人体最终利用。

但是上面讲的这两件事是互相联系着的，多年来一直被人们所忽视。举个例子，人类在最近的几十年越来越广泛的应用着抗生素，他们消灭了细菌也同时伤害着肠道的益生菌，这些益生菌帮助人体消化食物、分解营养素、帮助其通过肠道的具体屏障。这些益生菌的死亡与种群在人体的凋落很大程度上会导致肥胖。我们来看一下抗生素发明的20世纪初期直到现在，正好是肥胖越来越成为人类问题的一段时期。

我们来看看动物实验给大家带来了什么启示，科学家们在肥胖大鼠的肠道内发现了比正常体型大鼠更多的厚壁菌、而拟杆菌的数量则是显著下降的，微生物学家认为这种比例更有益于人体收割能量，增加体重。

这绝对是一个颠覆性的发现，那么到底是哪一位科学家率先突破的呢？Jeffery Gordon教授，来自华盛顿大学，在2013年率先予以突破。他是这么设计实验的，实验对象是双胞胎，标准是多年来一胖一瘦（剔除了基因遗传对人们的影响），将'胖子’的肠道菌群提取之后置入大鼠体内，并与没有置入菌群的相同初始体重大鼠进行对等饲养，结果非常惊奇：置入胖子肠道菌群的大鼠体重开始疯长。进一步的研究还发现，肠道菌群的改变还会最终引起新陈代谢的剧烈变化。随后人类科学家有更大的突破，在自然医学杂志发表的科研论文告诉我们如果服用Akkermansia muciniphila这种菌群之后，在不改变生活行为的情况下体重可以显著下降。

科学界的发现还远不止于此，很多研究指出肥胖的人注射疫苗的效果都不如正常体型的人。因此基本可以在肥胖、免疫功能受损以及益生菌之间画上连接符号了。那您说我们具体该怎么办呢？笔者建议大家与您的营养师及家庭医生一起，摸索适合您的益生菌及营养素的调整方案，将体重与免疫功能慢慢调整到最佳状态。