脑中风的新杀手
众所周知，脑中风为当今全球的一种常见多发病。总体来说，它可分为因脑血管破裂出血所致的出血性脑中风，和因脑血管阻塞所致的缺血性脑中风两大类。前者以脑出血，后者以脑血栓形成（脑梗死）最为常见。其发病率、致残率和病死率至今仍居高不下，且已跃居人群诸死因之首，并日益出现发病年龄的年轻化趋势。脑中风一般具有发病急、进展快、病情重、预后差和医疗费用高等特点，甚至出血性脑中风病人可很快地进入昏迷或迅速死亡，而正严重地危害着人们特别是中老年人的健康和安危；给留有残疾病人的病后生活、工作和学习带来较大困难，给家庭幸福和安定团结带来一定影响，有时也可能成为一个家庭因病致贫的具体原因。近年来，由于人们对因引起脑中风的高血压病、动脉硬化、糖尿病、高脂血症、高黏度血症、肥胖症、高糖高脂饮食和烟酒过度等常见的致病危险因素，已有了足够的认识和加强了戒备与治疗，确已收到了一定的成效。但对最近才被科研人员进一步所认识，和被临床大夫们所证实的由体内同型半胱氨酸所致脑中风这一新的独立致病危险因素（新杀手），却尚鲜为人知和缺乏应有的了解，当然就更谈不上积极的防治了。为此，有必要给大家提个醒，以增强对脑中风的这个新杀手--同型半胱氨酸的本质及危害的认识和防治。
为什么说同型半胱氨酸是脑中风的新杀手?
要了解同型半胱氨酸这个脑中风新致病因素的危害，还得要先弄清楚它的本质和家谱，也就是说要从它的来龙去脉及其在体内所起的毒性作用入手。现已查明，人体内的同型半胱氨酸系来源于食物动物蛋白质（如人们常吃的猪肉、牛肉、羊肉、鸡肉、鱼肉、蛋类和豆类等）中的甲硫氨酸，因此它是消化系统将食物中的蛋白质转化为能源过程中的一项副产品，即每个人的体内都应存在有同型半胱氨酸，而只是含量各有高低不同而已。血浆中的正常含量一般为5～15微摩尔/升，高于此范围者谓之升高（高同型半胱氨酸血症）。16～30微摩尔/升为轻度升高，31～100微摩尔/升为中度升高，超过100微摩尔/升为重度升高。在正常情况下，人体通过两种途径来自我调节体内同型半胱氨酸的代谢过程，以维持它在体内的相对平衡而不产生对人体的伤害。一种途径是在维生素Ｂ１２和叶酸的调控下，将其再转化为甲硫氨酸；另一种途径是在胱硫醚β--合成酶和维生素Ｂ６的帮助下，同型半胱氨酸被分解为无毒的胱硫醚，然后从尿中排出体外以达到自身解毒的目的。如果因先天遗传因素导致胱硫醚β--合成酶的缺乏（如甚少见的这类基因缺失病人）使其解毒能力缺如；或人们对蛋白质的过量进食，且超出了其自身解毒能力时（特别是这类基因缺陷或易感人群），均会引起体内同型半胱氨酸含量的增高，日积月累至一定程度后就会引发高同型半胱氨酸血症。根据临床观察和体验，血液中的同型半胱氨酸含量愈高，动脉硬化的危险性愈大，脑中风的发病率也愈高。
动物蛋白质―→甲硫氨酸（维生素B12和叶酸）―→同型半胱氨酸（胱硫醚β--合成酶和B6）―→胱硫醚从尿中排出 （自我解毒）
胱硫醚β-合成酶缺乏（基因缺失）或营养过剩（基因缺陷）→
血中同型半胱氨酸聚集过多→高同型半胱氨酸血、尿症（致病）
为同型半胱氨酸可从三个方面影响脑动脉硬化及其内壁上米粒状粥样硬化斑块的形成。①、是同型半胱氨酸与对人体具有不好作用的脂蛋白（如低密度脂蛋白等）先结合成为脂蛋白-同型半胱氨酸复合物，这种复合物一旦被动脉内壁上的巨噬细胞吞噬后将形成动脉粥样硬化早期的一种泡沫细胞。②、当这种脂蛋白-同型半胱氨酸复合物被泡沫细胞分解时，所释放出来的脂肪和胆固醇可促进脑部大、中动脉粥样硬化斑块的形成；所释放出来的同型半胱氨酸一旦侵入动脉壁的外周细胞则可生成毒性更强的自由基，损伤动脉内皮细胞，为脑部大\中动脉粥样硬化斑块的形成提供条件。③、同型半胱氨酸还可同时刺激动脉壁上的平滑肌细胞过度生长、老化、组织纤维化，在长期高血压的协同作用下更易促进脑部中、小动脉的硬化而缺乏弹性。
同型半胱氨酸是如何促使脑中风的发生？
从同型半胱氨酸对脑动脉所造成的下述两种病理损伤说起：
一、脑微动脉瘤的形成 同型半胱氨酸会引起脑动脉壁的局限性血液供应障碍、细胞死亡、管壁变薄和承受压力的能力降低，再在病前多年的高血压协同作用下，就会在脑部这些中、小动脉壁上的薄弱处出现像米粒大小而壁薄的瘤样扩张（微动脉瘤）。当血压一旦因生气激动、用力过猛、暴饮暴食、烟酒过量、洗澡水过凉、气温骤降、剧烈咳嗽和呕吐、用力排便等内外原因突然升高，且超出了微动脉瘤瘤壁对升高血压的承受力时，就会引起这类动脉的破裂出血、脑细胞的大量死亡和脑压的急剧升高等脑出血临床症状。由此可见，动脉硬化和高血压是这类脑出血的发病基础，血压的进一步突然升高是它发病的诱因。
二、脑动脉粥样硬化斑块的形成 同型半胱氨酸会引起脑部大、中动脉内壁粗糙和不光滑而影响血流的畅通。血液中的有关成分（如血小板和红、白血细胞等），在熟睡、过度疲劳、饮水量过少、出汗或脱水过多和降压药过量等内外原因，导致血压下降和血流速度变慢的情况下，就易在动脉粥样硬化斑快的地方遭受破损和沉积下来而形成血栓。当血栓愈积愈大时，就会促使动脉管腔的日益变窄甚至完全堵塞，影响它对脑组织的血液供应。脑细胞将会因缺血缺氧而功能减退、丧失，甚至变性坏死，而导致脑梗死症状的出现。由此可见，动脉粥样硬化是这类脑梗死的发病基础，血压降低和血流缓慢是它发病的诱因。
由于动脉病变特性、伴发病程度、抗病能力高低和防治措施是否到位等的个体差异，一旦病情加重和矛盾激发，自然就会引发脑出血、脑血栓形成或上述两型的混合性脑中风了。
有没有防治同型半胱氨酸增高的办法？
根据现代医学的发展，同型半胱氨酸的增高是可以预防和治疗的。除平时应遵循合理的膳食原则，固守能量代谢平衡，即“严格管住嘴，多多迈动腿”，尽量少吃高甲硫氨酸含量的动物蛋白质食品（特别是动物内脏），进食一些富含维生素B6、B12和叶酸的绿叶蔬菜、水果和杂粮等食品，进行一些有益的体育活动以外，需要时每天还可摄入适量而搭配合理的叶酸、维生素B6 和维生素B12（由于老年人胃肠吸收功能较差，以肌肉注射为好），常能很块地降低血中同型半胱氨酸的含量，甚至可恢复到正常水平，以减免同型半胱氨酸性脑中风的发生。
近年来，由于人们的饮食生活习惯、内容和方式均发生了较大的改变，较普遍的而明显的营养过剩等原因，以及人群中胖墩小儿和过早发福大肤便便的青中年人的日见增多，预计同型半胱氨酸性脑中风病人的发病率还会有所上升和发病年龄的年轻化。再加人们对同型半胱氨酸引发脑中风的危害性，至今还普遍地认识不够和了解不深，同时也缺乏应有的警惕性和防治措施，不能不引起人们特别是中老年人的注意。在防病上除应加强宣传和具体措施外，还应树立起从童年期抓起的思想，以保安全。
[神经内科 粟秀初教授（西安710032）]