肥胖，其实是内分泌异常

美国肯塔基大学Markey癌症中心的Jing Li等人研究发现，神经降压素（neurotensin，NT）可促进脂肪吸收，从而造成个体肥胖，NT或许可作为预测肥胖的指标，成为预防和治疗肥胖的潜在靶点。

肥胖及其合并症如糖尿病和脂肪肝每年造成了将近250万人死亡，是摆在临床医生面前最常见、最有挑战性的问题之一。

NT是由13个氨基酸组成的直链多肽，在外周主要由小肠的特殊内分泌细胞分泌，在机体摄入脂肪后释放到肠腔中，促进脂肪酸转移到小肠中。NT还能促进有丝分裂，刺激各种肿瘤的生长。既往研究提示，空腹血浆pro-NT水平增加，糖尿病、心血管疾病和死亡的风险都会随之增加。

研究者发现，NT缺陷小鼠的小肠摄取的脂肪显著减少，不会出现肥胖、脂肪肝和胰岛素抵抗等病理状态。而且，NT与NTR1和NTR3结合后能降低腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）的活性，促进脂肪酸吸收。类似地，果蝇中肠的内分泌细胞如果表达NT则会增加中肠和绛色细胞（oenocyte）内的脂肪聚集，同时降低AMPK的活性。

这些发现鼓舞研究者进一步探讨NT对人类肥胖和代谢的影响。利用瑞典南部马尔默市开展的马尔默饮食与肿瘤研究数据，研究者分析了4632名成人的血浆pro-NT水平与体重指数、胰岛素抵抗之间的关系。平均随访16.5年，非肥胖人群出现肥胖的风险随pro-NT水平的增加而增加，与年龄、性别和最初的体重指数无关，且pro-NT最高者的风险是最低者的两倍。调整胰岛素抵抗后，pro-NT与新发肥胖的风险高度正相关。这说明，pro-NT水平可以独立于体重指数和胰岛素抵抗强烈预测新发肥胖。

参考文献：Nature 2016;533:411-431

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