【2016-17期】This Week in Extracellular Vesicles
Activated Stat5 trafficking Via Endothelial Cell-derived Extracellular Vesicles Controls IL-3 Pro-angiogenic Paracrine Action. 内皮细胞来源的胞外囊泡传递激活状态的STAT5控制IL3介导的旁分泌促血管生成过程。[Sci Rep] IF=5.578. PMID: 27157262
摘要：可溶性细胞因子和胞外囊泡（EV）在验证过程中控制着血管细胞的命运。本研究探讨了IL-3对内皮细胞EV释放的影响及机制。我们发现IL-3会增加EV的释放量，而IL-3Rα可以抑制这一过程。IL-3刺激下释放的EV可以诱导促血管生成相关信号。我们发现这些信号的产生依赖于EV对miR-126-3p, pre-miR-126 的传递，更重要的是，激活型的STAT5也会被包入EV并被临近其他内皮细胞摄取。进一步研究发现，STAT5调控了IL-3介导的EV释放增加，及miR-126-3p和pSTAT5进入EV中。最后，我们使用表达显性失活ΔNSTAT5的内皮细胞来源的EV证明，miR-126-3p和pSTAT5在EV中的传递决定了IL-3介导的旁分泌促血管生成信号。这些结果证明了内皮细胞来源的IL-3介导的EVs释放和功能依赖于STAT5。
PS：作者是意大利的，英语写的真是晦涩难懂，翻译起来累死人啊。但是还是要翻，毕竟，这是第一次有报道说如此重要的转录因子被磷酸化激活后可以通过胞外囊泡传递，并且会到其他细胞发挥功能。今天的公众号的另一篇文章稍微介绍了这篇论文，感兴趣的可以看一看。
Reversing drug resistance of soft tumor-repopulating cells by tumor cell-derived chemotherapeutic microparticles. 通过肿瘤细胞来源的微囊泡包裹抗肿瘤药物来逆转肿瘤细胞的抗药性. [Cell Res] IF=12.413 PMID：27167569
摘要：开发可以逆转肿瘤干细胞抗药表型的新方法是目前临床上改善病人预后所亟待解决的问题。本文中我们介绍了使用肿瘤来源的微囊泡包裹抗肿瘤药物来改善肿瘤抗药情况的新方法。肿瘤干细胞相比其他肿瘤细胞具有更强的分化能力，同时它们相比其他肿瘤细胞也更容易摄取包裹有抗肿瘤药物的囊泡。逆转抗药表型的机制包括干扰肿瘤细胞对药物的外排和促进药物入核损伤基因组。我们的研究表明了肿瘤细胞对肿瘤来源微囊泡的摄取，并找到高效逆转肿瘤抗药性的非常有临床应用前景的方法。
PS：临床应用的尝试性数据。使用肿瘤细胞来源的囊泡包裹抗肿瘤药物来规避肿瘤细胞对药物的排出和促进药物入核杀伤肿瘤。非常有意思的想法，临床的朋友可以读一读，
Exosome-Mediated Metastasis: From Epithelial-Mesenchymal Transition to Escape from Immunosurveillance。外泌体介导肿瘤转移：从上皮间质转化到免疫逃逸。 [Trends in pharmacological sciences] IF=11.539。 PMID: 27157716
摘要：外泌体是细胞外的一种信号包涵体。它可以促进真核生物生理状态下各种细胞间的通讯过程。在恶性肿瘤发生发展过程中，它们可以促进肿瘤细胞的存活和增殖。肿瘤来源的外泌体(TDEs)会携带促进EMT（epithelial-mesenchymal transition）的分子如：TGF-β、caveolin-1、HIF1α和β-catenin来促进迁徙浸润，同时影响基质重塑和转移前“龛”结构形成。TDE上integrin的组成对其靶器官转移特异性具有影响，说明外泌体在肿瘤转移中起着重要作用。同时，外泌体通过表面携带的CD39和CD73等可以调节肿瘤为环境中额免疫状态，促进肿瘤免疫逃逸。因此，靶向TDE的异常信号通路可能是治疗肿瘤的新策略。。
PS：一篇外泌体与肿瘤转移的综述，与之前的综述略有不同，涉及到了部分免疫逃逸的内容，感兴趣的话可以读一读。
今天的整理就到这里。三篇文章都不错，前两篇都是新知哦。希望大家可以有所收获。今天的分享就到这里，大家下周见！