内分泌失调是抑郁症的病因还是为了降低耻辱感的托辞?

抑郁也称抑郁障碍,正在严重影响相当一部分现代人的生活。一个人偶尔感到抑郁是正常的,但是如果长时间有严重的负面情绪,并对曾经愉快的活动缺乏兴趣,这种状态连续发生且持续两周以上,就说明他可能已经患有重度抑郁症。

(图源:baidu.com)

抑郁症发病率逐年升高

根据世界卫生组织(WHO)官网2017年发布的文章,全球抑郁症患者已达3.22亿人,2005年至2015年间患者数量增加了18.4%。全球范围内约有4.3%的人罹患抑郁症,发病风险最高的三个群体为年轻人群、孕妇/产后妇女及老年人。

从统计数据来看,抑郁症也出现年轻化的趋势。重度抑郁症表现出各不相同的特征,时间可持续数月至数年。抑郁症会导致人衰弱,并会带来一系列健康问题。抑郁是自杀的主要因素,也是15岁至35岁人群的三大死亡原因之一(Gazzaniga 2018)。抑郁症不仅会影响患者的生活,还会改变患者身边人的生活。如果你曾经和患有严重抑郁症的人生活和密切接触,你可能已经经历了抑郁症带来的混乱生活。

抑郁症的表现(图源:medicalnewstoday.com)

关于抑郁症致病因素的争论

很多研究都在关注寻找抑郁症的原因。抑郁症涉及许多变量,不能用常说的“内分泌失调”,或者缺少血清素这种特殊神经递质来加以解释。神经递质将信号从一个神经元(一种脑细胞)传递到另一个神经元。

心理过程和行为受到不同程度的神经递质活动的影响。神经递质一般分为两类:介导性和调节性。介导神经递质直接作用于靶细胞;调节性神经递质对调节性神经递质的作用进行调节和微改作用。血清素是一种调节性神经递质。

在心理学课堂上,当与同学们讨论抑郁症时,话题几乎总是会涉及到对内分泌失调的高估和神化。有的学生会说:“我认为抑郁是由于内分泌失调造成的。”或者“我一直听说抑郁是低血清素引起的”。

许多抑郁症患者也认为,他们无法控制自己的抑郁是“因为内分泌失调。”而内分泌失调,则意味着他们必须要服药,因为只有服药才能缓解症状。

根据辉瑞制药公司(Pfizer)的说法,抗抑郁药左洛复(Zoloft)的药物原理是解决大脑中的内分泌失调。而森林制药公司(Forest)则在官网上表明,抑郁症的原因是内分泌失调,首要原因就是血清素失衡。

在他们看来,抗抑郁药依地普仑(Lexapro)是通过恢复大脑的内分泌平衡而起作用的(Jarrett 2015)。但是,对于这个“平衡”到底是什么,则没有进一步说明。大脑不同区域的平衡是否不同?当不同的神经递质相互作用时,需要不同的平衡吗?

神经学家克里斯蒂安·贾勒特(Christian Jarrett)认为,这种关于内分泌平衡的说法,或者说对于内分泌的神化,可以追溯到20世纪五、六十年代。

当时,精神病学研究人员发现,改变大脑神经递质水平的药物有时会改变人的情绪。例如,当一些人服用降压药萝芙碱(Raudixin)时,会降低血清素的水平,从而让情绪变得消极。这种情况,让研究人员得出结论:情绪状态与神经递质水平有关。然而,这并不意味着情绪完全取决于化学物质水平。相关的研究认为,焦虑和抑郁涉及诸多生化、生理和心理因素。

目前,没有研究表明抑郁症患者的血清素水平比普通人低。也没有研究发现l -色氨酸可以提高血清素的水平,改善抑郁的人的情绪(Shaw et al. 2002)。通过实验人为地降低被试的血清素水平,并不一定会导致情绪低落 (Delgado et al. 1994)。

抑郁症的致病因素是多样的

(图源:verywellmind.com)

但是,这些相反或者矛盾的结论,却常常被那些宣扬抑郁症由于“内分泌失调”的人所忽视。这些研究者认为,药物SSRIs(选择性血清素再吸收抑制剂)能提高血清素水平。值得注意的是,对于此类药物的研究,结果高度不一致:它们有时有效,有时无效。

接受药物治疗的患者和接受安慰剂治疗的患者,在统计学上的差异并不显著。美国国家精神健康研究所的临床科学实验室指出:“选择性血清素再吸收抑制剂的功效,不能作为任何精神疾病病理生理学中血清素能功能障碍的主要证据。”(Lacasse and Leo 2005)。

如果低水平的血清素是导致抑郁的原因,那么令人费解的是,为什么具有SSRIs相反效果的药物被证明可以降低抑郁水平——天爱普丁(Tianeptine)可以降低血清素的水平,已经被证明是治疗抑郁症的有效方法(Jarrett,2015)。

尼克和他的同事(Nickel,2003年)进行了一项双盲随机对照研究,比较了接受天爱普丁(选择性血清素再摄取增强剂)治疗和帕罗西汀 (paroxetine,选择性血清素再摄取抑制剂)治疗患者的效果。

这项研究共有44名抑郁症患者参与。所有参与者在指标上都有所改善,而且两组患者之间没有统计学上的显著差异。据此,研究人员认为,两种药物在临床上都有效,这两种有相反作用机理且都有效的药物,对低血清素水平导致抑郁症这一结论也提出了挑战。

除了这两种药物外,还有一些针对不同机制和不同神经递质的药物,已被证明能成功治疗抑郁症。例如,氯胺酮,一种兽医麻醉剂,已被证明可以改善抑郁症状(Kandel 2018)。氯胺酮并不是血清素抑制剂,而是主要的兴奋性神经递质谷氨酸。

大多数的抗抑郁药,能够促进新细胞生长并产生新的大脑连接;这有可能是支撑药物治疗成功的主要机制。贾勒特认为,抗抑郁药最重要的作用(除了安慰剂效应之外)可能是促进新的脑细胞的生长。

抑郁症是复杂的

脑部化学对心理过程很重要,所有这些过程都涉及电化信号。神经递质过量或不足,都会导致负面后果。过量的谷氨酸会导致大脑异常活跃,产生癫痫,并导致脑细胞死亡,破坏大脑连接。低水平的初级抑制性神经递质GABA(-氨基丁酸)可引起癫痫发作。就抑郁症而言,仅仅用这种化学失衡来解释是不够的:抑郁症很复杂,涉及很多变量和相互作用。

抑郁症的病因很复杂。确定其病因时,还应该研究遗传因素、情境因素和认知因素。情境因素,如失去所爱之人或离婚可能会导致抑郁。当人经历多次负面事件时,抑郁的风险就会增加。那些对自己、对当下生活和未来表现出消极情绪的人,都有患抑郁症的风险。

(图源:baidu.com)

对内分泌失调(化学失衡)的神化之所以一直存在,很可能是人们希望减轻关于抑郁症的耻辱感。因为内分泌无法控制,那么患有抑郁症,就有生理上原因,其他人也就不能因为精神上的弱点而遭受议论。遗憾的是,关于抑郁症的严格的生物学解释,似乎并不能消除这种污名。

斯柯麦瑞等人开展了系统分析,研究人们对精神疾病的看法。研究发现,随着时间的推移,人们逐渐对抑郁症的生物学解释增强认识,但是这种认识并未削弱对精神疾病的污名化:“对精神类疾病更充分的生物学理解,并没有带来社会公众对精神病人更大程度的接受。”

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