前列腺炎的发病原因和起因
前列腺炎的易感人群
1.长期久坐：使前列腺长期处于充血状态;
2.刺激：长期过冷或过热的刺激，穿紧身内裤或牛仔裤;
3.不健康性生活：过度手淫、不洁的性生活、性行为放纵，性病;
4.不良生活习惯：吸烟、酗酒，喜辛辣刺激性食物，长期情绪不良压力。
前列腺炎原因
前列腺炎与季节、生活习惯、饮食、精神心理、性行为等因素都密切相关。不注意个人卫生，受凉、过劳导致机体抵抗力低下或其他部位发生感染时，病原体就可进入前列腺，引发急慢性细菌性前列腺炎。过度喝酒，过度的性活动，嗜辛辣食品、久坐、衣物过紧和会阴损伤等引起前列腺长期充血，从而诱发非细菌性前列腺炎。也可以由于急性前列腺炎经久不愈，反复发作而来。
通常前列腺炎都没有明确的感染原因。
分类：
1995年引入了新的前列腺炎的分类方法：
1.急性细菌性前列腺炎(ABP)：急性细菌感染;
2.慢性细菌性前列腺炎(CBP)：慢性复发性细菌感染;
3.慢性盆底疼痛综合征(CPPS)：包括慢性非细菌性前列腺炎(NBP)及前列腺痛(Pdy);炎症型：精液、前列腺液(EPS)或前列腺按摩后初始10ml尿液中有白细胞;非炎症型：精液、前列腺液(EPS)或前列腺按摩后初始10ml尿液中无白细胞;
4.无症状性炎性前列腺炎：无症状，在前列腺活检或在检查其他症状时发现前列腺液中存在白细胞才偶然被诊断。
细菌性前列腺炎与尿路感染(UT1)和前列腺液内过多的炎性细胞(白细胞和巨噬细胞，并含有脂肪)有关;前列腺液培养可发现病原菌。急性细菌性前列腺炎(ABP)表现为急性起病的发热和明显的泌尿生殖道体征和症状。慢性细菌性前列腺炎(CBP)是一种更隐匿的疾病，特征为前列腺分泌物中有病原菌存在，经抗生素治疗无效，反复出现的尿路感染c非细菌性前列腺炎(NBP)前列腺液中炎性细胞增多，但无UTI病史，且前列腺液培养阴性。前列腺痛无UT1病史，细菌培养阴性，前列腺液正常。
有人认为将前列腺痛从慢性非细菌性前列腺炎完全分离出来作为一个单独的疾病值得怀疑。有些学者认为将前列腺液内有无炎性细胞出现作为诊断标准提出置疑。首先，慢性非细菌性前列腺炎与前列腺痛间症状虽然不是完全重叠，但也有部分相同。其次，长期随访发现，很多慢性非细菌性前列腺炎患者EPS内白细胞是间断出现的，有些患者FPS内的炎性细胞甚至可完全消失。而且，EPS内的炎性细胞的出现和消失与症状无关。因此国外有文献报道无须区别前列腺痛和NBP。
发病机理：
在前列腺炎患者中仅5%有细菌感染的证据。无感染证据的患者中，一部分患者前列腺分泌物白细胞增多。这些证据表明前列腺内的炎症反应(虽然无感染)是引起前列腺炎症状的原因。其他的一些前列腺炎患者甚至没有炎性改变。Brunner的研究显示有前列腺炎症状的患者中，有炎症表现和无炎症表现分别占64%和31%。
1.细菌性前列腺炎：前列腺细菌感染常继发于尿道菌群的聚集，引起前列腺感染的细菌与引起尿路感染的细菌谱相同，通常由好氧的革兰氏阴性肠道细菌引起，偶尔由肠球菌引起。大肠杆菌是最常见的菌种，变形菌属、假单胞菌属和克雷白菌属比较少见。引起前列腺感染的特异细菌毒素尚未鉴别出来。男性尿道的正常菌群通常为类白喉菌和革兰氏阳性球菌，支原体和解脲尿原体比较常见。性生活可能增加尿路内致病菌的聚集。Blacklock和Stamey发现慢性前列腺炎患者的前列腺液内含有的致病菌类型与其性伴侣阴道内菌群类似。
虽然临床EPS培养可检出葡萄球菌和链球菌属等革兰氏阳性菌属，但在前列腺感染性疾病中的作用尚有争议。大多数学者认为这些微生物不是导致前列腺感染的常见因素。
由于男性的下尿路对会阴和肛门周围的病原菌有一定的抵抗力，菌尿比较少见，而且前列腺液有抗菌的作用，使尿道粘膜受到保护，因此前列腺的感染并不多见。
前列腺有一系列的防御机制来预防感染的发生，这包括局部的抗菌因素，局部和全身的免疫因素。前列腺液有明显的抗菌活性。Fair等在前列腺液中发现了一种含锌的多肽一前列腺抗菌因子(PAF)，对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌都有活性。该因子可能为一种自由锌，可预防细菌感染，并可抑制疱疹病毒、念珠菌、毛滴虫和衣原体。精胺和精脒对革兰氏阳性细菌有明显的抗菌作用。前列腺可产生明显的局部免疫反应，保护前列腺不受菌尿的感染。这种抗体反应在很大程度上独立于全身免疫反应，与其他在腺上皮表面发生的局部免疫反应一样。放射免疫检测方法发现随着前列腺的细菌感染，前列腺液内出现针对病原菌的IgG和分泌性IgA，无尿路感染病史的人前列腺液内通常无任何针对病原菌的抗体存在。前列腺液内针对病原菌的lgA浓度与总lgA的浓度比值比血清内高100倍。前列腺液内细菌特异性lgG的浓度与血清浓度平行。细菌特异性IgA的分泌可维持到前列腺感染治愈后1年。
前列腺还可以调节体液免疫反应。如前列腺液内白细胞介素6(IL-6)的浓度比尿液内高10倍，IL-6可刺激体液免疫反应。前列腺细菌感染的患者前列腺液内IL-6的浓度比正常人高10倍。这些免疫反应在菌尿出现时就开始，延续到菌尿被清除后。这种反应甚至在无前列腺炎症状时也发生，表明该机制是前列腺的重要保护机制。
实验和临床研究表明，前列腺的细菌感染不是偶然事件，多发生于一种或多种机体防御机制受损的前提下，细菌在尿路内聚集而引起。AIDS患者细菌性前列腺炎的发病也明显增加。慢性细菌性前列腺炎患者前列腺液内PAF、镁、锌、钙、枸橼酸、精胺、胆固醇和溶菌酶的浓度均降低。这种改变是引起细菌性前列腺炎的原因或是细菌感染的结果仍不清楚，感染根除后这些改变的恢复情况也不清楚。
这种保护机制是如何被破坏的呢。有学者认为是解剖因素造成的。尿液向前列腺内的返流可能是重要的发病机制。研究显示前列腺结石成分与尿路结石成分一致。Kirby的研究直接显示了尿液向前列腺液的返流。表明尿液返流是一种常见的现象，为病原菌进入前列腺创造了条件。尸体研究显示前列腺外周带碳浓度增加，与慢性前列腺炎病变通常位于外周带相符。
由于外周带的前列腺腺管进入尿道的角度容易发生返流，因此推测外周带返流非常常见。腺体内返流的程度决定了细菌可到达的位置和范围，形成的结石导致异物刺激，为细菌生长提供了良好的附着。
经尿道手术、经会阴前列腺活检、会阴菌群直接或经淋巴扩散和血行播散也可导致前列腺炎。HIV病毒感染增加了细菌性前列腺炎发病的几率。
比较慢性前列腺炎患者和正常对照发现，慢性前列腺炎患者有明显的分泌功能失调，前列腺液pH值降低.PAF、自由离子、枸橼酸、胆固醇、和精胺水平降低。这些改变无论是原发的还是继发的，都是机体防御功能受到影响的表现，增加感染的可能。
(1)急性细菌性前列腺炎：急性前列腺炎通常会出现菌尿，因此尿液细菌培养可为阳性。致病菌通常为常见的尿路病源菌。特别是革兰氏阴性杆菌。最常见的是大肠杆菌。其他依次为变形菌属、克雷白菌属、肠杆菌属、假单胞菌属和沙雷菌属。偶尔急性前列腺感染是淋病造成的，合并有淋球菌性尿道炎。
(2)慢性细菌性前列腺炎：前列腺内的细菌聚集可不引起急性炎症，而是形成特征为慢性炎症和致病菌持续存在的状态。慢性细菌性前列腺炎的典型症状包括排尿紊乱症状，盆底和会阴疼痛，复发性尿路感染。偶尔会出现射精疼痛，和慢性复发性附睾炎。鉴别要点为尽管使用了抗生素但病源菌持续存在，有慢性前列腺炎症状，尿路同一种病原菌反复感染倾向。大多数慢性前列腺炎患者无急性前列腺感染病史。尿道病原菌聚集、器械检查、无症状菌尿或以前的尿路感染均可导致前列腺内病原菌的聚集。在Meares等报道的50例慢性前列腺炎患者中，41例(82%)仅一种病原菌感染;大肠杆菌占56%。其他致病菌包括克雷白菌属(20%)、铜绿假单胞菌(8%)和奇异变形菌(8%)。26%的患者有肠球菌，但单独的该细菌的感染仅占该数值的1/40其他的革兰氏阳性球菌在慢性前列腺炎中所占比率较小：金黄色葡萄球菌感染非常少见，多由经尿道器械检查引起。
(3)特殊类型前列腺感染：大多数有前列腺炎症状的患者无前列腺特异病原菌感染的证据，对经验性的抗生素治疗无效。对这类患者要考虑非典型感染的可能，如衣原体、毛滴虫、真菌和结核。肉芽肿性前列腺炎也要考虑。但大多数患者并不属于以上的感染类型。
1)前列腺非典型感染：Bruce等报道56%的慢性前列腺炎患者可发现沙眼衣原体，而正常对照中仅2%。但有学者报道沙眼衣原体在慢性前列腺炎中仅占一小部分。总的来说，沙眼衣原体可在前列腺内聚集并引起临床症状，通过正确的抗生素治疗症状可缓解。但沙眼衣原体并不是慢性前列腺炎的常见的病原菌。
阴道毛滴虫也是导致慢性前列腺炎的病原菌。曾认为在症状顽固的患者中占有相当比率。但有症状的感染者和无症状的携带者之间的比率仍不清楚。研究报道，75名慢性前列腺炎患者中.3名为阴道毛滴虫感染，甲硝唑治疗后症状缓解。
真菌性前列腺炎可发生于全身的真菌感染。酵母菌、球真菌和隐球菌病是最常见的致病菌。隐球菌前列腺炎在AIDS患者发病率增高。
放线菌病、组织胞浆菌、para00ccidiomycosis表球真菌和念珠菌感染也有报道。通常是依据活检或手术标本明确诊断。偶尔患者出现脓尿和前列腺炎的局部症状，需要培养和活检以明确诊断。单独的真菌感染非常少见，但有学者报道发生于留置导尿管的患者。
结核分支杆菌可导致肉芽肿性前列腺炎。前列腺的感染多发生在结核的粟粒性播散期。活检或手术标本中可见到干酪性或非干酪性肉芽肿。前列腺侵犯的表现为脓尿、不规则的、硬结的或结节状的前列腺。
病毒感染非常少见，有报道AIDS和多发性骨髓瘤患者发生巨细胞病毒感染。Doble报道一名前列腺痛患者，阴茎疱疹病毒损伤，在前列腺液内发现单纯疱疹病毒，而尿道内无病毒。
2)肉芽肿性前列腺炎：真菌、梅毒、结核和分支杆菌造成的特异性感染可引起肉芽肿性前列腺炎。膀胱内灌注BCG的患者也可发生肉芽肿性前列腺炎。也有非特异性肉芽肿性前列腺炎。其特征为堵塞的前列腺导管内分泌物和炎性产物堆积，引起组织细胞、淋巴细胞和浆细胞的结节样浸润。非特异性肉芽肿性前列腺炎通常可见于以前曾行TURP的患者，也可无明显的诱因也无明显症状。但O'Dea等报道86例非特异性肉芽肿性前列腺炎，发现进行性前列腺病态表现。疼痛和不适比较少见。随访发现无须干预部分患者症状可自行缓解。非特异性肉芽肿性前列腺炎可能发生硬化结节。O'Dea怀疑非特异性肉芽肿性前列腺炎可能与前列腺癌有关。但Oppenheimer等最近的研究显示25 000名前列腺穿刺活检的患者中，肉芽肿性前列腺炎的检出率仅0.36%。Wegener等报道少数肉芽肿性前列腺炎有临床症状，某些患者前列腺炎症状超过其呼吸道症状。肉芽肿性前列腺炎还可见于软化斑和结节病患者。嗜酸性肉芽肿性前列腺炎通常用来描述有明显嗜酸性白细胞浸润的非特异性肉芽肿性前列腺炎。但必须与过敏性肉芽肿性前列腺炎相鉴别，其特征为前列腺体积增大，腺管堵塞，并合并全身的过敏反应，通常有哮喘。偶尔患者呈急性发病，合并血管炎和嗜酸性细胞增多症，死亡率明显增加。组织学上前列腺呈现多个渐进性坏死的肉芽，周围被组织细胞和嗜酸性细胞环绕。
2.慢性非细菌性前列腺炎：非典型感染并不多见，大多数患者细菌培养阴性，对经验性抗生素治疗无效，该类患者占前列腺炎患者中的大多数。革兰氏阳性链球菌如链球菌和凝固酶阴性葡萄球菌经常在EPS中被发现，但该类细菌是否可以导致慢性前列腺炎长期以来都有争论。对尿液和EPS的分别定量培养证实该类细菌的确聚集于前列腺，提示可能在慢性前列腺炎的发病中有重要作用。但无膀胱炎和菌尿表现使人们对该类细菌的致病能力提出质疑。总的来说，大多数学者认为除肠球菌外的革兰氏阳性球菌很少导致前列腺炎。
支原体和解脲尿原体与前列腺炎的关系尚有争论。前列腺炎患者虽然可检出入型支原体，但其寄居位置并不在前列腺，因此是否为致病因素值得怀疑。慢性前列腺炎患者中14%可在前列腺发现解脲尿原体。Weidner报道1400名慢性前列腺炎患者中，单独(78%)或合并人型支原体的解脲尿原体感染占12%。而且使用四环素治疗可有效解除症状，进一步证实了其为致病因素的设想。但解脲尿原体是一种常见的尿道正常菌群。Berger等甚至发现解脲尿原体在正常人群的检出率比慢性前列腺炎患者中更高。其可能的解释为解脲尿原体为正常人群尿道的正常菌群(EPS通过尿道是被尿道菌群污染)和由于慢性前列腺炎患者长期使用抗生素治疗，尿道正常菌群减少。总的来说该类微生物为尿道的正常菌群，通常不引起症状，是否在某些患者可引起前列腺炎症状仍有争论。一般认为它不是大多数慢性非细菌性前列腺炎的致病因素。
最近采用的新的分子生物学的方法来检测慢性前列腺炎是否存在低滴度的感染和难以检出的致病菌。Krieger等使用PCR方法来检测慢性前列腺炎是否有支原体和其他微生物的感染，其取材为前列腺外周带活检标本。共收集了135例有慢性前列腺炎症状而常规细菌培养阴性并使用了经验性抗生素治疗的患者，结果检出率分别为生殖器支原体4%，沙眼衣原体3%，阴道毛滴虫2%，未检出解脲尿原体、巨细胞病毒、疱疹单纯病毒Ⅰ型和Ⅱ型。针对细菌特异性16S核醣体RNA (rRNA)的广谱PCR检测发现134名患者中103名呈阳性反应。而且16SrRNA与EPS白细胞计数反应的前列腺炎症有明显的相关性。对29株PCR克隆的进一步研究发现检出的微生物不是典型的皮肤或肠道菌群。29株中有28株是新的菌种，与GenBank和EMBL(欧洲分子生物学实验室)的已知序列的同源性小于95%。这是令人激动的发现，暗示着新的病原菌可能与前列腺炎发病有关。或者反映了前列腺内有一定数量的不常见的正常菌群。
前列腺炎患者性伴侣数较多，且性传播疾病的发病率较高，提示慢性前列腺炎的发病可能与性传播疾病有关。但仍需进一步的对照研究来证实。
导致前列腺内炎症反应的尿液向前列腺的返流长期以来被认为与慢性前列腺炎症状有关，并与EPS内出现炎症细胞有关。这可能是前列腺对尿液成分或尿液内含有的细菌的反应。功能性或解剖性膀胱颈梗阻通常是导致返流的原因，排尿功能障碍和下尿路压力增高将使感染维持。
动物模型发现自身免疫性疾病与前列腺炎发病有关，但在人类还有待证实。Doble等对细菌培养阴性、EPS白细胞增加的慢性前列腺炎患者进行了免疫学研究，发现60名患者中前列腺内85%有lgM沉积，35%有IgA沉积，44%有补体沉积，24%有异物沉积。而21名对照中，仅1名有上述情况。患者和对照中均未发现lgG沉积。前列腺内的免疫沉积无特异性，与自身免疫反应一致，但对细菌产物和尿液成分等异物也可发生。
3.前列腺痛：将前列腺痛从慢性非细菌性前列腺炎完全分离出来作为一个单独的疾病有一些争议。有些学者认为将前列腺液内有无炎性细胞出现作为诊断标准提出置疑。首先，非常明显，慢性非细菌性前列腺炎与前列腺痛间症状虽然不是完全重叠，但也有部分类同的表现。其次，长期随访发现，很多慢性非细菌性前列腺炎患者EPS内白细胞是间断出现的，有些患者EPS内的炎性细胞甚至可完全消失。而且，EPS内的炎性细胞的出现和消失与症状无关。
(1)盆底紧张性肌痛：Segura等认为某些表现为前列腺炎症状而EPS无炎性细胞的患者可能是盆底紧张性肌痛引起。因为在女性可见到类似症状。该综合征的特点为盆底肌肉的习惯性收缩。包括肛提肌和短外回旋肌。该症状可能由局部炎症或疼痛状况引起。精神紧张可使症状加重。典型的症状包括会阴区不适、盆底沉重、睾丸疼痛、尿频和尿急。长时间的骑车或静坐可加重症状。前列腺通常无压痛，直肠指检可诱发盆底肌肉压痛。Segura等报道最主要的治疗措施是放松盆底肌肉的神经肌肉训练。可联合电热疗法或温水坐浴。
(2)排尿功能障碍或假性协同失调：Barbalias等对20名前列腺痛患者进行视频尿动力学研究显示，静止状态下外括约肌水平尿道闭合压增高，排尿期尿道造影时可见膀胱颈漏斗形成不完全和外括约肌处狭窄，尿流率下降。外括约肌排尿期肌电图显示放松正常，不支持排尿期盆底共济失调的观点。有学者认为流出道压力增高的原因是尿道内肌肉组织交感神经失调，而且α-肾上腺能阻滞剂可缓解部分患者的症状。
Kaptan等对43例有慢性前列腺炎症状而细菌培养阴性、EPS无炎性细胞的患者进行了视频尿流动力学研究，观察其假性协同失调情况，发现主要的特征为排尿期缺乏腹压曲线，荧光镜下显示膜部尿道间断性关闭。17名患者(40%)出现逼尿肌不稳定，30名患者(70%)出现膀胱出口梗阻，13名患者(30%)出现逼尿肌功能亢进。
(3)膀胱颈梗阻：Kaplan报道有34名患者(26~51岁)表现为慢性排尿功能紊乱，被诊断为慢性非细菌性前列腺炎，但进一步检查发现有膀胱颈梗阻，解除膀胱颈梗阻后症状明显缓解。这些患者中会阴疼痛是最主要的症状。所有患者EPS中无脓细胞且培养阴性。通过尿动力学检查发现34名患者中31人膀胱颈部位存在梗阻。平均最大尿流率为9.2mL/s。最大尿流率时平均逼尿肌压力为76cm水柱。27名患者(87%)有不自主逼尿肌收缩。膀胱镜检查发现31名尿流动力学显示存在梗阻的患者均有轻度到中度的小梁形成，其中13名患者有膀胱颈抬高或正中嵴肥厚。31名患者在经尿道膀胱颈切开术后，30名症状明显改善。24名患者中22名会阴部疼痛得到改善，最大尿流率从9.2mL/s增加到16.4mL/s。
(4)间质性膀胱炎：慢性非细菌性前列腺炎、前列腺痛和间质性膀胱炎间症状极为相似，因此某些学者猜测这些综合征可能互相有重叠。20名患者中12名进行水扩张时发生瘀点性出血，进一步证实这种设想，12名患者中75%的症状得到改善。Meares也认为某些被诊断为慢性非细菌性前列腺炎或前列腺痛的患者实际上可能是间质性膀胱炎。
4.无症状的前列腺炎：目前对其发病机理研究较少，尚无明确的解释。
5.总结：为了明确慢性非细菌性前列腺炎和前列腺痛的发病机理，我们必须鉴别排尿功能紊乱、EPS中炎性细胞，前列腺内返流的作用、前列腺低滴度细菌感染的作用。总的来说，大多数慢性非细菌性前列腺炎和前列腺痛不是特异病原菌感染引起的。而下尿路梗阻可能是引起排尿紊乱、盆底疼痛、肌肉痉挛和不同程度前列腺炎症反应的原因。但下尿路解剖性梗阻和外括约肌或肌性尿道收缩共济失调导致的排尿功能紊乱均可导致尿液向前列腺内的返流。前列腺对渗入尿液的炎性反应或对尿液内病原菌的炎症反应或两者共同作用导致前列腺炎。这种炎症导致EPS表现出炎性反应，并引起会阴不适。疼痛和炎症将诱发盆底肌肉痉挛。盆底紧张性肌痛和排尿功能紊乱将导致其他不适，加重前列腺内尿液返流，使症状持续存在。
前列腺炎时的病理生理变化：
1.前列腺分泌功能变化：前列腺炎发生时，其分泌功能可以发生明显的改变，其中以CBP最显著。前列腺液和血浆pH值是影响非离子化药物跨越前列腺上皮的重要因素，所以当分泌功能失调时，特别是伴有碱性分泌增加时，必然影响抗菌药进入前列腺。
正常男性前列腺液的pH值一般在6.4~6.7之间，但存在争论。不过大多数学者认为随着年龄的增长前列腺液的pH值明显变为碱性，其碱性程度约比正常高l0倍，大大影响了前列腺内抗生素的浓度，影响治疗效果。
前列腺炎时，前列腺分泌功能失调的主要表现如下：①pH值升高，LDHV和LDHⅠ的比例升高，免疫球蛋白(IgA，lgG，IgM)升高。②比重降低，前列腺抗菌因子(PAF)、阳离子(锌、钙、镁)、柠檬酸、精胺、胆固醇、酶(酸性磷酸酶、溶菌酶)浓度降低。
2.前列腺抗菌因子(RAF)：正常人前列腺液中含有潜在的抗菌因子(RAF)，能杀伤引发泌尿系统感染的致病菌。1983年Fait等人首先证实RAF为锌化合物，后来又被肯定为自由锌。目前学者认为锌能作为正常男性前列腺内抗感染的天然防线。但RAF内锌浓度降低是CBP的原因还是结果，目前仍不清楚。且CBP患者中前列腺液内所有的离子浓度均降低，而且临床上治疗CBP时，应用口服锌刺仍不能提高前列腺液中的锌浓度。
3.前列腺的药代动力学：治疗细菌性前列腺炎的关键是使前列腺组织中抗菌药物达到足以消灭致病菌的浓度。急性细菌性前列腺炎时，因急性炎症致使前列腺阻碍抗菌药物弥散的机制受到破坏，使前列腺组织内抗菌药物能达到较高水平。慢性前列腺炎时，药物的弥散较为困难，多种因素对其有影响;如药物是否为脂溶性;血浆及前列腺液的pH值高低;药物与血浆蛋白结合的程度等。
(l)弥散的影响因素：目前认为药物从血浆通过前列腺上皮脂质进入前列腺液中，这一过程是非离子弥散。在正常状态下，为了透过脂质膜，药物必须是脂溶性的，而且不能与血浆蛋白结合。只有药物的非离子部分是脂溶性的，因而，在膜弥散过程中重要的是血浆中(pKa)药物的不断分解。特别是血浆和前列腺液的pH值明显不同，因此药物的酸碱性可影响非离子弥散。
(2)慢性细菌性前列腺炎的药物弥散：在狗的药代动力学研究(前列腺液pH值小于6.4;血浆pH值为7.4)表明前列腺液中酸性抗菌剂很难蓄积，而碱性抗菌剂很容易蓄积。但在人CBP中pH值呈反向状态，即前列腺液中pH值为8.4，而血浆中pH值为7.4，前列腺液比血浆更加碱性化。Stamey等研究了TMP进入狗前列腺液(pH=6.4)和唾液(pH=8.4)的弥散，结果表明碱性TMP在酸性前列腺液中的浓度高于碱性唾液中的浓度。因此我们推测抗菌刑在狗唾液中的蓄积情况与在狗前列腺的蓄积情况相比，更能真实的反映抗菌剂在人前列腺的蓄积情况。
(3)前列腺组织内抗菌药物浓度：Nielsen等研究发现前列腺组织内各种不同的青霉烷酸衍生物水平，包括氨苄青霉素、羟苄青霉素、羧苄青霉素等明显高于前列腺液中的水平，但只相当于血清水平的20%～30%。最近，Larsen等研究发现新的喹诺酮类抗生素在前列腺组织中的水平远高于血浆水平，足以消灭大多数前列腺内的致病菌。
前列腺的细菌感染不仅涉及间质和基质，而且还涉及导管和腺泡。当间质和基质组织发生感染时，前列腺导管和腺泡并不同时出现感染。许多资料表明很多抗生素在人前列腺间质和基质组织中达到治疗水平，并可以有效的清除这些地点的感染。但抗生素必须在分泌液中达到有效的治疗浓度，而不仅仅是在间质和基质组织中达到有效水平。因此细菌性前列腺炎治疗失败的大部分原因可能是抗生素没有充分渗透到前列腺导管、腺泡及分泌液中。另外，感染性前列腺结石不能应用单一药物治愈。
